Аналоги Флебодиа 600 – дешевые российские и зарубежные аналоги

Геморрой

Краткое описание

Лекарственный препарат Flebodia 600 выпускается французской компанией Innothera Chouzy. Основной активный компонент – гранулированный диосмин (Diosmin). Его количество в пересчете на безводное вещество составляет 600 мг. Форма выпуска – таблетки, упакованные в блистеры по 15 или 30 единиц. Цена лекарства варьируется в широком диапазоне в зависимости от региона – от 520 до 650 р за 15 штук. Стоимость 30 таблеток от 800 до 900 р.

Параметры применения Описание
Показания При хронической венозной недостаточности, при варикозе вен нижних конечностей, при геморрое и геморроидальном кризе, при нарушении микроциркуляции крови на ногах, при повышенной ломкости капилляров.
Противопоказания Для возрастной категории младше 18 лет, в период грудного вскармливания, при наследственной непереносимости, при повышенной лекарственной чувствительности.
Побочные эффекты Нарушения пищеварения (тошнота, рвота, боли в животе), мигрень, головокружение, аллергия (кожная сыпь, зуд, отеки, гиперемия).
Отпуск из аптек Без рецепта.

Препарат Флебодиа проявляет выраженный венотонизирующий и ангиопротекторный эффект. Его включают в комплексную терапию при венозном расширении вен на ногах. Фармакологическое действие лекарства:

  • укрепление прочности стенок сосудов;
  • повышение эластичности вен;
  • усиление сосудистого тонуса;
  • предупреждение венозного застоя;
  • усиление микроциркуляции крови;
  • способствует лимфооттоку.

По инструкции лекарство следует принимать однократно в сутки, перорально. Медикамент адсорбируется в желудочно-кишечном тракте, достигает максимума через 2-5 часов после приема. Диосмин накапливается в подкожных слоях, оказывая длительный (пролонгированный) эффект. Фармакологическое действие является дозозависимым и требует тщательного соблюдения режима лечения.

Основу состава образует натуральный флавоноид диосмин массовой долей 600 мг. Действие этого медикаментозного средства заключается в нормализации структуры венозной стенки, ее укреплении, повышении резистентности капилляров, предотвращении сосудистой деформации.

Характеристика препарата гласит, что схема приема Флебодиа 600 крайне удобна и необременительна: при терапии сосудистой недостаточности нужно пить по 1 драже в день, а при остром геморрое по 2-3 штуки в день.

Лекарство нельзя принимать во время грудного вскармливания, в возрасте младше 18 лет, при повышенной чувствительности к компонентам.

Однако есть у французского средства есть ощутимый недостаток – его цена. За упаковку 30 таблеток покупатель заплатит порядка 1000 рублей.

Не каждому пациенту по карману такие затраты, поэтому необходимо изучить рынок лекарств и установить, имеются ли у Флебодиа 600 аналоги дешевле. Вполне вероятно, что есть средства недорогие, но не менее эффективные от варикоза и геморроя, которыми можно заменить французский медикамент.

Итак, Флебодиа аналоги: обзор, характеристика лечебного действия, стоимость.

Содержание инструкции

Для лечения варикоза существует масса специальных средств.

Естественно, чем легче схема приёма лекарства, тем больше эффективность лечения.

К таким средствам можно смело отнести Детралекс. Он удобен в использовании и даёт неплохие результаты (если его грамотно применять).

В этой статье попробуем разобраться, что лучше при варикозе Флебодия 600 или Детралекс, также поговорим о том, как принимать детралекс при варикозе.

Этот препарат производит фирма «Сервье», находящаяся во Франции.

Другие страны реализуют это лекарство под иным названием: Варитон, Венитол, Ардиум, Дафлон 500.

Таблетки оранжевого оттенка и покрыты тончайшей оболочкой. Внутри пилюля неоднородна и выглядит рыхлой. Основой препарата считается активное вещество, называемое диосмин (90%).

  • микрокристаллы целлюлозы;
  • стеариновая кислота;
  • гликолиз;
  • желатин;
  • микротальк;
  • оксид железа (пищевой краситель);
  • глицерин.
  • Таблетки фасуются в блистеры (в каждом 15 штук). Детралекс относят к микронизированным препаратам, у которых диаметр микрочастиц около двух микрон.

    Детралекс – это эффективный флеботропный препарат, который оказывает общее действие на весь организм.

  • диосмин быстро снижает венозное давление, устраняет застой и уменьшает проницаемость сосудов;
  • гесперидин улучшает кровоток и укрепляет сосуды.
  • Важно. Детралекс нормализует капиллярный кровоток и предотвращает возникновение тромбов.

  • работает как противовоспалительное средство. Подавляется образование простагландинов, которые провоцируют воспаления. Так, воздействует конский каштан;
  • является антиоксидантом. Препятствует возникновению свободных радикалов;
  • не допускает прилипание лейкоцитов к стенкам венозных сосудов;
  • увеличивает лимфатическое давление.
  • блокирует воспаление;
  • восстанавливает лимфоток;
  • стимулирует микроциркуляцию;
  • предупреждает варикозную трансформацию.
  • При регулярном применении отмечается уменьшение проявления симптомов венозной недостаточности. Болевые ощущения снижаются, уменьшаются отёки ног.

    Вопрос о том, как правильно принимать Детралекс при варикозе, нередко возникает у пациентов и их родственников.

    Чтобы результат лечения был успешным, нужно придерживаться определённой нормы и правил приёма.

    В зависимости от стадии, при варикозе Детралекс принимают, соблюдая некоторые условия.

  • Следует избегать солнечных лучей.
  • Ограничить физические нагрузки.
  • Сбросить лишний вес.
  • Регулярные прогулки.
  • Использовать компрессионный трикотаж.
  • Таблетки Флебодиа 600

    Соблюдение этих требований с приёмом Детралекса позволит успешно вести борьбу с варикозом.

    Обязательно следует сообщить лечащему врачу об аллергическом заболевании и о непереносимости некоторых лекарств.

    Флебодиа 600, международное название «Диосмин» — препарат ангиопротективного действия.

    Производится во Франции в лаборатории «INNOTHERA CHOUZY».

    Фармакологическая группа лекарства — ангиопротекторы.


    Аторвастатин
    Аторвастатин

    Названия

     Русское название: Аторвастатин.
    Английское название: Atorvastatin.


    Латинское название

     Atorvastatinum ( Atorvastatini).


    Химическое название

     [R(R*R*)]-2-(4-Фторфенил)-бета,дельта-дигидрокси-(1-метилэтил)-3-фенил-4- [(фениламино)карбонил]-пиррол-1-гептановая кислота (и в виде кальциевой соли).


    Фарм Группа

     • Статины.


    Увеличить Нозологии

     • E78,0 Чистая гиперхолестеринемия.
    • E78,2 Смешанная гиперлипидемия.
    • E78,5 Гиперлипидемия неуточненная.
    • I99 Другие и неуточненные нарушения системы кровообращения.


    Код CAS

     134523-00-5.


    Характеристика вещества

     Гиполипидемическое средство из группы статинов. Ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы.
    Аторвастатин кальция — белый или почти белый кристаллический порошок, нерастворим в водных растворах со значениями pH 4 и ниже; незначительно растворим в дистиллированной воде, фосфатном буфере с pH 7,4 и ацетонитриле; мало растворим в этаноле, легко растворим в метаноле. Молекулярная масса 1209,42.


    Фармакодинамика

     Фармакологическое действие — гиполипидемическое.
    Конкурентно селективно ингибирует ГМГ-КоА-редуктазу, превращающую 3- гидрокси −3-метилглутарил-КоА в мевалоновую кислоту (предшественник стеролов, включая холестерин). Триглицериды и холестерин в печени включаются в состав ЛПОНП, поступают в плазму и транспортируются в периферические ткани. Из ЛПОНП образуются ЛПНП, которые катаболизируются при взаимодействии с высокоаффинными рецепторами ЛПНП. Повышение плазменных уровней общего холестерина, холестерина ЛПНП, аполипопротеина В способствует развитию атеросклероза и является фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, тогда как повышение уровня ЛПВП ассоциировано со снижением риска сердечно-сосудистых осложнений.
    Аторвастатин снижает уровни холестерина и липопротеинов в плазме крови, ингибируя ГМГ-КоА-редуктазу, а также тормозит синтез холестерина в печени, увеличивая число ЛПНП- рецепторов на поверхности клеток, способствует усилению захвата и катаболизма ЛПНП. Подавляет образование ЛПНП и число частиц ЛПНП. Уменьшает уровень холестерина-ЛПНП у больных гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, которая обычно устойчива к терапии гиполипидемическими средствами.
    У большинства пациентов действие проявляется через 2 нед после начала терапии, максимальный эффект развивается к 4-й неделе и сохраняется в течение всего периода лечения.
     Токсическое влияние на ЦНС. Кровоизлияние в мозг наблюдалось у собак при применении аторвастатина в течение 3 мес в дозе 120 мг/кг/сут, кровоизлияние в мозг и образование вакуолей зрительного нерва — у самок собак после 11 мес применения аторвастатина в дозах до 280 мг/кг/сут. Доза 120 мг/кг/сут создавала системную экспозицию примерно в 16 раз превышающую таковую при назначении максимальной терапевтической дозы для человека (80 мг/сут) в пересчете на AUC (0–24 ч). В двухгодичном исследовании были зафиксированы одиночные тонические судороги у двух собак (у одной — при дозе 10 мг/сут, у другой — при дозе 120 мг/сут). Не отмечалось признаков повреждения ЦНС у мышей при хроническом введении аторвастатина в период вплоть до 2 лет при дозах до 400 мг/сут и у крыс при дозах до 100 мг/сут. Эти дозы создавали экспозицию, в 6 раз (мыши) и в 11 раз (крысы) превышающую экспозицию у человека при рекомендуемой терапевтической дозе 80 мг в пересчете на AUC(0–24 ч).
    Сосудистые повреждения в ЦНС, характеризующиеся периваскулярными кровоизлияниями, отеком и мононуклеарно-клеточной инфильтрацией периваскулярных пространств, отмечались у собак, которым давали другие препараты этого класса. Химически сходные вещества того же класса, что и аторвастатин, вызывали дозозависимую дегенерацию зрительного нерва при дозе, создающей плазменную концентрацию, в 30 раз превышающую таковую у человека при приеме максимально рекомендуемой дозы.
     Канцерогенность, мутагенность, влияние на фертильность.
    В двухгодичных исследованиях канцерогенности у крыс с использованием доз аторвастатина 10, 30 и 100 мг/кг/сут две редкие опухоли в мышцах были обнаружены у самок при максимальной дозе: в одном случае это была рабдомиосаркома, в другом — фибросаркома. Эта доза соответствовала значениям системной экспозиции (плазменная AUC0–24 ч), в 16 раз превышающим величины экспозиции у человека при пероральной дозе 80 мг. В двухгодичных исследованиях канцерогенности у мышей при дозах аторвастатина 100, 200 и 400 мг/кг/сут было отмечено значимое повышение частоты развития аденомы печени при максимальной дозе у самцов и карциномы печени при максимальной дозе у самок. Эти случаи наблюдались при значении плазменной AUC0 –24 ч, примерно в 6 раз превышающем величину экспозиции у человека при пероральной дозе 80 мг.
    In vitro аторвастатин не проявлял мутагенных или кластогенных свойств в следующих тестах (с/без метаболической активации): тест Эймса с Salmonella typhimurium и Escherichia coli, тест с гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазой и тест на хромосомные аберрации на клетках яичника китайского хомячка. Не выявлено мутагенности in vivo в микроядерном тесте у мышей.
    В исследованиях у крыс при дозах аторвастатина до 175 мг/кг (экспозиция в 15 раз выше экспозиции у человека) негативного влияния фертильность не выявлено. При введении крысам аторвастатина в дозе 100 мг/кг/сут (в 16 раз выше AUC у человека при дозе 80 мг) в течение 3 мес зафиксированы аплазия и аспермия в придатках яичка у 2 из 10 крыс; масса яичек была значительно снижена при дозах 30 и 100 мг/кг и масса придатков была ниже при дозе 100 мг/кг. У самцов крыс, которые получали аторвастатин в дозе 100 мг/кг/сут в течение 11 нед до спаривания, была снижена подвижность спермы и ее концентрация, а количество аномальных сперматозоидов повышено. Аторвастатин не оказывал неблагоприятного влияния на параметры спермы и репродуктивные органы у собак, получавших его в дозах 10, 40 и 120 мг/кг в течение 2 лет.
    Аторвастатин быстро всасывается после приема внутрь, степень абсорбции увеличивается пропорционально повышению дозы, Cmax достигается в течение 1–2 Абсолютная биодоступность — примерно 14%, системная доступность в отношении ингибирования ГМГ-КоА-редуктазы — примерно 30%. Низкая системная доступность обусловлена пресистемным метаболизмом в слизистой оболочке ЖКТ и/или при «первом прохождении» через печень. Средний объем распределения аторвастатина — примерно 381 л. Связывание с белками плазмы составляет ≥98%. Соотношение уровней кровь/плазма равно примерно 0,25, что свидетельствует о слабом проникновении аторвастатина в эритроциты. В печени аторвастатин экстенсивно метаболизируется при участии изофермента CYP3А4 цитохрома P450 с образованием орто- и парагидроксилированных производных и различных продуктов бета-окисления. In vitro орто- и парагидроксилированные метаболиты оказывают ингибирующее действие в отношении ГМГ-КоА-редуктазы, сопоставимое с таковым аторвастатина. Ингибирующий эффект в отношении ГМГ-КоА-редуктазы примерно на 70% определяется активностью циркулирующих метаболитов. Аторвастатин и его метаболиты выводятся главным образом с желчью после печеночного и/или внепеченочного метаболизма (не подвергается выраженной кишечно- печеночной рециркуляции). Т1/2 аторвастатина — 14 Благодаря наличию активных метаболитов ингибирующая активность в отношении ГМГ-КоА-редуктазы сохраняется около 20 –30 Менее 2% принятой внутрь дозы аторвастатина определяется в моче. Не выводится в ходе гемодиализа.
     Особенности фармакокинетики у отдельных групп пациентов.
    У пожилых людей плазменные концентрации аторвастатина выше (примерно 40% для Cmax и 30% для AUC), чем у взрослых пациентов молодого возраста. Значения Cmax у женщин выше на 20%, AUC — ниже на 10% (клинического значения не имеет). Заболевания почек не влияют на плазменные концентрации аторвастатина или его эффект на показатели липидного обмена. У больных алкогольным циррозом печени концентрации аторвастатина значительно повышены: при нарушении функции печени легкой степени выраженности (Child Pugh Class A) — в 4 раза (и C max, и AUC), при нарушении функции средней степени выраженности (Child Pugh Class B) — Cmax в 16 раз, AUC — в 11 раз выше нормы.


    Показания к применению

     Первичная гиперхолестеринемия (гетерозиготная семейная и несемейная гиперхолестеринемия. По Фредриксону тип IIa). Комбинированная (смешанная) гиперлипидемия (по Фредриксону типы IIb и III). Дисбеталипопротеинемия (по Фредриксону тип III) (в качестве дополнения к диете). Семейная эндогенная гипертриглицеридемия (по Фредриксону тип IV). Резистентная к диетическим методам лечения. Гомозиготная наследственная гиперхолестеринемия (в качестве дополнения к гиполипидемической терапии, в тч аутогемотрансфузии очищенной от ЛПНП крови). Заболевания сердечно-сосудистой системы (в тч у пациентов без клинических проявлений ИБС. Но имеющих повышенные факторы риска ее возникновения — возраст старше 55 лет. Никотиновая зависимость. Артериальная гипертензия. Генетическая предрасположенность). В тч на фоне дислипидемии — вторичная профилактика с целью снижения суммарного риска смерти. Инфаркта миокарда. Инсульта. Повторной госпитализации по поводу стенокардии и необходимости в реваскуляризации.


    Противопоказания

     Гиперчувствительность. Заболевания печени в активной стадии (в тч активный хронический гепатит. Хронический алкогольный гепатит). Повышение активности печеночных трансаминаз (более чем в 3 раза по сравнению с верхней границей нормы) неясного генеза. Печеночная недостаточность. Цирроз печени любой этиологии. Беременность и период лактации.


    Ограничения к использованию

     Заболевания печени в анамнезе, тяжелые нарушения электролитного баланса, эндокринные и метаболические нарушения, алкоголизм, артериальная гипотензия, тяжелые острые инфекции (сепсис), неконтролируемые судороги, обширные хирургические вмешательства, травмы, возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены).


    Применение при беременности и кормлении грудью

     Аторвастатин проходит через плаценту и достигает в печени плода уровня, эквивалентного уровню в плазме матери. Аторвастатин не проявлял тератогенности у крыс при использовании в дозах до 300 мг/кг/сут и у кроликов при дозах до 100 мг/кг/сут. Эти дозы создавали экспозицию, в 30 (крысы) и 20 (кролики) раз превышающую экспозицию у человека (в пересчете на площадь поверхности тела, в мг/м2).
    В исследованиях у крыс, получавших аторвастатин в дозах 20, 100 и 225 мг/кг/сут с 7-го дня беременности до 21 дня лактации, отмечалось снижение выживаемости детенышей при рождении, новорожденных, и созревание детенышей самок, получавших дозы аторвастатина 225 мг/кг/сут. Зафиксировано снижение массы тела на 4 и 21 день у детенышей самок, получавших аторвастатин в дозе 100 мг/кг/сут; снижение массы тела при рождении, на 4, 21 и 91 день — при дозе 225 мг/кг/сут. Задержка развития отмечалась при дозе 100 мг/кг/сут (роторная активность) и 225 мг/кг/сут (испуг при звуках, нарушение формирования ушной раковины, время открытия глаз). Эти дозы соответствуют величинам AUC, в 6 (100 мг/кг) и 22 раза (225 мг/кг) превышающим AUC у человека при дозе 80 мг/сут. Редкие случаи врожденных аномалий наблюдались после внутриутробной экспозиции ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы.
    Холестерин и другие вещества, синтезируемые из холестерина, важны для развития плода (включая синтез стероидов и клеточных мембран). Поскольку ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы снижают синтез холестерина и, возможно, синтез других биологически активных веществ — производных холестерина, эти ЛС могут оказывать вредное эмбриональное воздействие при приеме беременными женщинами. В связи с этим ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы противопоказаны в период беременности и грудного вскармливания.
    Имеется одно сообщение о тяжелой врожденной костной деформации, трахео-эзофагеальном свище и анальной атрезии (VATER-ассоциация) у ребенка, родившегося у матери, принимавшей ловастатин с декстроамфетамина сульфатом в I триместре беременности.
    Безопасность применения аторвастатина у беременных женщин не установлена.
     Категория действия на плод по FDA. Х.
    Женщинам детородного возраста аторвастатин можно принимать только в случае использования ими надежных мер контрацепции. Если больная планирует беременность, она должна прекратить прием препарата по крайней мере за 1 мес до запланированной беременности. В случае наступления беременности в период лечения прием аторвастатина следует немедленно прекратить. Пациентка должна быть проинформирована о возможном риске для плода.
    В экспериментах на животных установлено, что аторвастатин проникает в грудное молоко крыс. Уровни ЛС в плазме и печени детенышей кормящих животных составляют от таковых в материнском молоке 50 и 40% соответственно.
    Неизвестно, секретируется ли аторвастатин в грудное молоко у человека. Поскольку возможно серьезное негативное влияние на младенца, при приеме аторвастатина необходимо прекратить грудное вскармливание.


    Побочные эффекты

     В контролируемых клинических испытаниях (n=2502) менее 2% пациентов прекратили лечение в связи с побочными эффектами, вызванными аторвастатином. Наиболее частыми неблагоприятными эффектами, связанными с приемом аторвастатина, были запор, метеоризм, диспепсия и боль в животе.
     Со стороны нервной системы и органов чувств. ≥2% — головная боль. Астенический синдром. Инсомния. Головокружение; {amp}lt; 2% — недомогание. Сонливость. Кошмарные сновидения. Амнезия. Парестезии. Периферическая нейропатия. Эмоциональная лабильность. Нарушение координации движений. Паралич лицевого нерва. Гиперкинез. Депрессия. Гиперестезия. Амблиопия. Сухость конъюнктивы. Нарушение аккомодации глаза. Кровоизлияние в глаз. Глаукома. Шум в yшах. Глухота. Паросмия. Потеря вкусовых ощущений. Извращение вкуса.
     Со стороны сердечно-сосудистой системы: ≥2% — боль в груди; {amp}lt; 2% — сердцебиение. Вазодилатация. Обморок. Мигрень. Постуральная гипотензия. Повышение АД. Флебит. Аритмия. Стенокардия. Анемия. Лимфаденопатия. Тромбоцитопения.
     Со стороны респираторной системы. ≥2% — синусит, фарингит, бронхит, ринит; {amp}lt; 2% — пневмония, диспноэ, бронхиальная астма, носовое кровотечение.
     Со стороны органов ЖКТ. ≥2% — боль в животе. Запор или диарея. Диспепсия. Метеоризм. Тошнота; {amp}lt; 2% — анорексия или повышение аппетита. Сухость во рту. Отрыжка. Дисфагия. Рвота. Стоматит. Эзофагит. Эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки полости рта. Гастроэнтерит. Гастрит. Энтерит. Колит. Хейлит. Язва двенадцатиперстной кишки. Язва желудка. Панкреатит. Желчная колика. Холестатическая желтуха. Нарушение функции печени. Гепатит. Ректальное кровотечение. Мелена. Кровоточивость десен. Тенезмы.
     Со стороны опорно-двигательного аппарата: ≥2% — артралгия. Миалгия. Артрит; {amp}lt; 2% — ригидность мышц шеи. Судороги мышц ног. Бурсит. Тендосиновит. Миастения. Миозит. Кривошея. Мышечный гипертонус. Контрактуры суставов.
     Со стороны мочеполовой системы. ≥2% — урогенитальные инфекции. Периферические отеки; {amp}lt; 2% — гематурия. Альбуминурия. Учащение мочеиспускания. Цистит. Дизурия. Никтурия. Нефролитиаз. Недержание мочи или задержка мочеиспускания. Императивные позывы на мочеиспускание. Нефрит. Вагинальное кровотечение. Маточное кровотечение. Метроррагия. Эпидидимит. Снижение либидо. Импотенция. Нарушение эякуляции.
     Со стороны кожных покровов. {amp}lt; 2% — алопеция, ксеродермия, повышенное потоотделение, акне, экзема, себорея, язвы кожи, экхимозы, петехии.
     Аллергические реакции. ≥2% — кожная сыпь; {amp}lt; 2% — отек лица, генерализованный отек, кожный зуд, контактный дерматит, крапивница.
     Прочие. ≥2% — инфекции. Случайная травма. Гриппоподобный синдром. Боль в спине; {amp}lt; 2% — повышенная температура тела. Фотосенсибилизация. Повышение массы тела. Увеличение молочных желез. Гипергликемия. Гипогликемия. Повышение сывороточной креатинфосфокиназы. ЩФ. Повышение АЛТ или АСТ. Обострение подагры.
    Побочные эффекты. Отмеченные в постмаркетинговых исследованиях при терапии аторвастатином: анафилаксия. Ангионевротический отек. Буллезная сыпь (в тч многоформная экссудативная эритема. Синдром Стивенса-Джонсона. Токсический эпидермальный некролиз). Рабдомиолиз. Разрыв сухожилия.


    Взаимодействие

     Риск развития миопатии при лечении статинами увеличивается при их использовании в сочетании с циклоспорином, фибратами, эритромицином, никотиновой кислотой в липидоснижающих дозах, сильными ингибиторами CYP3A4 (в тч кларитромицином, ингибиторами ВИЧ-протеазы, итраконазолом).
    При использовании аторвастатина в сочетании с ингибиторами изофермента CYP3A4 (например циклоспорином, макролидными антибиотиками — эритромицином и кларитромицином; итраконазолом, ингибиторами ВИЧ-протеазы) могут повышаться плазменные концентрации аторвастатина (метаболизм аторвастатина осуществляется при участии CYP3A4); следует проявлять особую осторожность при использовании аторвастатина в сочетании с вышеупомянутыми средствами ( см «Особые указания»).
    При комбинированном применении аторвастатина в дозе 40 мг и итраконазола в дозе 200 мг 1 раз в день было выявлено увеличение AUC аторвастатина в 3 раза по сравнению с AUC при монотерапии.
    Одновременное применение аторвастатина с ингибиторами протеаз (лопинавир/ритонавир, ритонавир/саквинавир) сопровождалось увеличением концентрации аторвастатина в плазме крови. При одновременном применении аторвастатина в дозе 40 мг и комбинации лопинавир ритонавир (в дозе 400/100 мг 2 раза в день) было выявлено увеличение AUC аторвастатина в 5,9 раза по сравнению с AUC при монотерапии. При применении аторвастатина в дозе 40 мг с комбинацией ритонавир саквинавир (в дозе 400/400 мг 2 раза в день) его AUC увеличивалось в 3,9 раза.
    Антациды снижают концентрацию аторвастатина на 35% (влияние на содержание холестерина ЛПНП не меняется).
    При повторном приеме дигоксина и аторвастатина Css дигоксина повышается примерно на 20% (за больными необходимо наблюдение).
    При совместном применении аторвастатина и пероральных контрацептивов AUC норэтиндрона и этинилэстрадиола увеличивается примерно на 30 и 20% (этот эффект следует учитывать при выборе перорального контрацептива для женщины, получающей аторвастатин).
    При одновременном приеме с эритромицином (ингибитор CYP3A4) плазменная концентрация аторвастатина увеличивается примерно на 40%. Гиполипидемический эффект комбинации аторвастатина с колестиполом превосходит таковой для каждого препарата в отдельности. Одновременное применение с ЛС, снижающими концентрацию или активность эндогенных стероидных гормонов (в тч кетоконазол, спиронолактон, циметидин), увеличивает риск снижения выработки эндогенных стероидных гормонов (следует соблюдать осторожность).
    При одновременном приеме внутрь аторвастатина и суспензии, содержащей магния и алюминия гидроксид, концентрации аторвастатина в плазме снижались примерно на 35%, однако степень уменьшения уровня холестерина/ЛПНП при этом не менялась.


    Передозировка

     Лечение. Симптоматическая и поддерживающая терапия. Специфического антидота нет. Гемодиализ неэффективен.


    Способ применения и дозы

     Внутрь.


    Меры предосторожности применения

     Перед началом и весь период лечения необходимо придерживаться стандартной гипохолестеринемической диеты.
     Нарушение функции печени. Применение ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы для снижения уровня липидов в крови может приводить к изменению биохимических показателей, отражающих функцию печени. При проведении клинических испытаний у пациентов, получавших аторвастатин, частота стойкого повышения уровня трансаминаз в сыворотке (более чем в 3 раза выше уровня верхнего предела нормы, наблюдающееся в 2 или более случаях) составляла 0,7%. Частота этих нарушений при дозах 10, 20, 40 и 80 мг была 0,2; 0,2; 0,6 и 2,3%. У одного пациента развилась желтуха. Функцию печени следует контролировать перед началом лечения, через 6 нед, 12 нед после начала приема препарата и после каждого повышения дозы, а также периодически, например каждые 6 мес. Изменение активности ферментов печени обычно наблюдается в течение первых 3 мес после начала терапии. Пациенты, у которых отмечается повышение уровня трансаминаз, должны находиться под контролем до возвращения уровня ферментов к норме. В том случае, если значения АЛТ или АСТ более чем в 3 раза превышают уровень верхнего допустимого предела, рекомендуется снизить дозу или прекратить лечение.
     Влияние на мышцы. В ряде случаев на фоне лечения аторвастатином у пациентов отмечалась миалгия, не приводившая к осложнениям. Пациенты с диффузной миалгией, вялостью или слабостью мышц и/или значительным повышением креатинфосфокиназы представляют собой группу риска в отношении развития миопатии (определяемой как боль в мышцах с сопутствующим повышением уровня креатинфосфокиназы более чем в 10 раз по сравнению с верхней границей нормы). При развитии миопатии (или предположении о ее наличии) необходимо определять активность креатинфосфокиназы; если значительное повышение ее уровня сохраняется, то рекомендуется снизить дозу или отменить аторвастатин.
    При назначении сочетанной терапии аторвастатина с циклоспорином, производными фиброевой кислоты, эритромицином, кларитромицином, иммунодепрессантами и противогрибковыми препаратами азоловой структуры, а также никотиновой кислотой в дозах, вызывающих снижение уровня липидов, необходимо сопоставлять потенциальную пользу и степень риска и осуществлять наблюдение за пациентами, у которых появляются признаки или симптомы мышечных болей, вялости или слабости, особенно в течение первых месяцев лечения и при повышении дозы какого-либо из препаратов.
    Препарат должен быть немедленно отменен при появлении признаков и наличии факторов риска развития острой почечной недостаточности вследствие рабдомиолиза (например острой тяжелой инфекции, артериальной гипотензии, обширного хирургического вмешательства, травмы, тяжелых метаболических и эндокринных нарушений, а также нарушений электролитного баланса).
    Необходимо немедленно обратиться к врачу при появлении необъяснимых болей или слабости в мышцах, особенно если они сопровождаются недомоганием и лихорадкой.

    Импортные аналоги

    Заменители зарубежного производства выпускаются известными фармкомпаниями в форме таблеток или капсул. Их стоимость может быть выше или ниже оригинального лекарства, что определяется особенностями производства или используемого сырья.

    Вазокет

    Медикамент по составу и фармакологическим свойствам относится к полным аналогам препарата Флебодиа. Средство характеризуется такими же показаниями, противопоказаниями, эффективностью. Производством Вазокета занимается немецкая компания StragenPharma/VaimerPharma. Действующее вещество – диосмин в количестве 600 мг. Стоимость 580-620 р. за упаковку (30 таблеток).

    Детралекс

    Выпускается французской компанией Сервье. Содержание микронизированного диосмина (размер частиц менее 2 микрон) составляет 450 мг. Остальные 50 мг приходятся на геспередин. Детралекс относится к неполным дженерикам Флебодиа 600 и обладает схожими терапевтическими свойствами. Сочетание диосмина и геспередина определяет повышенный эффект Детралекса. Отличия его от Флебодиа:

    • более полное и быстрое всасывание;
    • ускоренный период биотрансформации;
    • период выведения – до 11 часов;
    • ежесуточный двухкратный прием;
    • содержание активного вещества меньше;
    • более выражены побочные эффекты.

    Среди потребителей Детралекс пользуется повышенным спросом в качестве эффективного средства лечения варикоза на ногах. Стоимость за упаковку 30 таблеток – от 700 р., 60 таблеток – от 1300 р.

    Российские эквиваленты

    Отечественные аналоги Флебодиа дешевле, что вызвано территориальным размещением производства, отсутствием расходов на транспортировку, стоимостью используемого сырья. В аптечной сети реализуются полные аналоги Flebodia 600, имеющие подобный состав и свойства.

    Флебофа

    Это дешевый аналог Флебодиа, содержащий в качестве активного вещества диосмин (600 мг). Стоимость Флебофа гораздо ниже – от 500 р. за упаковку (30 таблеток). Правом производства препарата обладает российская фармкомпания ООО Озон.

    Венарус

    Содержит диосмина 450 мг и геспередина 50 мг. Производитель – ФП Оболенское (Россия). Обладает высокой скоростью усвоения и выведения из организма. Цена за одну упаковку (30 таблеток) – от 560 р. Лекарство выпускается в новой дозировке – 1 г. Стоимость 30 таблеток – от 880 р.

    Венозол

    Этот аналог выпускается в форме капсул – по 30 штук (от 300 руб.) и 60 штук (от 500 руб.). Производителем является российская компания ВИС. Содержание диосмина составляет 270 мг, что существенно ниже, чем в препарате Флебодиа 600. Венозол отличается содержанием геспередина (30 мг), вспомогательных веществ растительного происхождения (экстракты конского каштана, лещины).

    Венолек

    Производитель – ЗАО Канонфарма продакшн, Россия. Содержание диосмина – 500 мг. Препарат является недорогим российским аналогом Флебодиа 600. Цена в зависимости от региона продажи варьируется от 440 до 490 рублей за 30 таблеток. По некоторым отзывам пользователей, применение средства сопровождается выраженными побочными эффектами – тошнотой, диареей, кожной сыпью.

    Дешевые аналоги

    Терапевтическая ценность недорогих аналогов Флебодиа 600 может отличаться от оригинала. Возможность замены медикамента рекомендуется согласовать с лечащим врачом, исходя из имеющихся хронических заболеваний, индивидуальных особенностей организма. К числу дешевых заменителей относятся:

    • Диосмин – от 400 р (30 таб.);
    • Диовенор – от 455 р (30 таб.);
    • Веносмин – от 700 р (30 таб.);
    • Флебавен – от 800 р (64 таб.);
    • Нормовен – от 900 р (60 таб.).

    Фармакологическое действие

    Венотонизирующее и венопротекторное действие Детралекса доказано клиническими испытаниями. Улучшение показателей (венозная емкость, венозная растяжимость, скорость венозного опорожнения) проверялось методом плетизмографии.

    Наилучший эффект достигался от лечебной дозы 1000 мг за 2 приема в день. Ангиостереометрия показала повышение устойчивости капилляров. Терапевтический эффект касался не только венозной системы нижних конечностей, но и геморроидальных узлов.

    Под влиянием диосмина белые кровяные тельца перестают прилипать к клеткам внутреннего слоя вен, следовательно, венозные клапаны не подвергаются разрушению. Повышение скорости лечебного воздействия происходит благодаря технологии микроионизации.

    Фармакологический эффект диосмина усилен добавлением гесперидина. При инвазивном лечении Детралекс значительно уменьшает выраженность болевого послеоперационного синдрома, снижает отёчность и степень кровоизлияний.

    В организме человека Детралекс активно метаболически видоизменяется. Процесс расщепления диосмина до фенольных кислот происходит в печени. Половина введенной дозы покидает больного спустя 11 часов. Небольшая часть лекарства выходит в виде метаболитов, содержащих фенольные кислоты почками, 85% кишечником с экскрементами.

  • эффектом венотонизации;
  • уменьшает в венах застои, а также повышает их тонус;
  • улучшает резистентность капилляров, повышая лимфатический дренаж и микроциркуляцию;
  • обладает противовоспалительным действием;
  • является регулировщиком кровоснабжения кожи;
  • блокирует свободные радикалы, синтез тромбоксана и простагландинов.
  • Препарат также способствует усилению сосудосуживающих действий норадреналина (норэпинефрина), адреналина (эпинефрина).

    Флебодиа 600 хорошо всасывается в плазму крови из ЖКТ, где наблюдается спустя 2 часа со времени приёма.

    Через 5 часов достигается cmax в плазме крови.

    Препарат равномерно распределяется, и также накапливается в стенках полых и подкожных вен, расположенных в нижних конечностях.

    В меньшей мере его содержится в венах лёгких, печени, почек и иных тканях. Избирательное накопление в венозных сосудах достигается максимум спустя 9 ч от приема и сохраняется 96 ч, после чего 79% выводится с мочой, 11%, с калом и 2,4% с желчью.

     • Статины.

    Фармакологическое действие — гиполипидемическое. Конкурентно селективно ингибирует ГМГ-КоА-редуктазу, превращающую 3- гидрокси −3-метилглутарил-КоА в мевалоновую кислоту (предшественник стеролов, включая холестерин). Триглицериды и холестерин в печени включаются в состав ЛПОНП, поступают в плазму и транспортируются в периферические ткани.

    Из ЛПОНП образуются ЛПНП, которые катаболизируются при взаимодействии с высокоаффинными рецепторами ЛПНП. Повышение плазменных уровней общего холестерина, холестерина ЛПНП, аполипопротеина В способствует развитию атеросклероза и является фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, тогда как повышение уровня ЛПВП ассоциировано со снижением риска сердечно-сосудистых осложнений.

    Аторвастатин снижает уровни холестерина и липопротеинов в плазме крови, ингибируя ГМГ-КоА-редуктазу, а также тормозит синтез холестерина в печени, увеличивая число ЛПНП- рецепторов на поверхности клеток, способствует усилению захвата и катаболизма ЛПНП. Подавляет образование ЛПНП и число частиц ЛПНП.

    Уменьшает уровень холестерина-ЛПНП у больных гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, которая обычно устойчива к терапии гиполипидемическими средствами. У большинства пациентов действие проявляется через 2 нед после начала терапии, максимальный эффект развивается к 4-й неделе и сохраняется в течение всего периода лечения.

    Токсическое влияние на ЦНС. Кровоизлияние в мозг наблюдалось у собак при применении аторвастатина в течение 3 мес в дозе 120 мг/кг/сут, кровоизлияние в мозг и образование вакуолей зрительного нерва — у самок собак после 11 мес применения аторвастатина в дозах до 280 мг/кг/сут. Доза 120 мг/кг/сут создавала системную экспозицию примерно в 16 раз превышающую таковую при назначении максимальной терапевтической дозы для человека (80 мг/сут) в пересчете на AUC (0–24 ч).

    В двухгодичном исследовании были зафиксированы одиночные тонические судороги у двух собак (у одной — при дозе 10 мг/сут, у другой — при дозе 120 мг/сут). Не отмечалось признаков повреждения ЦНС у мышей при хроническом введении аторвастатина в период вплоть до 2 лет при дозах до 400 мг/сут и у крыс при дозах до 100 мг/сут.

    Эти дозы создавали экспозицию, в 6 раз (мыши) и в 11 раз (крысы) превышающую экспозицию у человека при рекомендуемой терапевтической дозе 80 мг в пересчете на AUC(0–24 ч). Сосудистые повреждения в ЦНС, характеризующиеся периваскулярными кровоизлияниями, отеком и мононуклеарно-клеточной инфильтрацией периваскулярных пространств, отмечались у собак, которым давали другие препараты этого класса.

    Химически сходные вещества того же класса, что и аторвастатин, вызывали дозозависимую дегенерацию зрительного нерва при дозе, создающей плазменную концентрацию, в 30 раз превышающую таковую у человека при приеме максимально рекомендуемой дозы.  Канцерогенность, мутагенность, влияние на фертильность.

    В двухгодичных исследованиях канцерогенности у крыс с использованием доз аторвастатина 10, 30 и 100 мг/кг/сут две редкие опухоли в мышцах были обнаружены у самок при максимальной дозе: в одном случае это была рабдомиосаркома, в другом — фибросаркома. Эта доза соответствовала значениям системной экспозиции (плазменная AUC0–24 ч), в 16 раз превышающим величины экспозиции у человека при пероральной дозе 80 мг.

    В двухгодичных исследованиях канцерогенности у мышей при дозах аторвастатина 100, 200 и 400 мг/кг/сут было отмечено значимое повышение частоты развития аденомы печени при максимальной дозе у самцов и карциномы печени при максимальной дозе у самок. Эти случаи наблюдались при значении плазменной AUC0 –24 ч, примерно в 6 раз превышающем величину экспозиции у человека при пероральной дозе 80 мг.

    In vitro аторвастатин не проявлял мутагенных или кластогенных свойств в следующих тестах (с/без метаболической активации): тест Эймса с Salmonella typhimurium и Escherichia coli, тест с гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазой и тест на хромосомные аберрации на клетках яичника китайского хомячка.

    Аналоги Флебодиа 600 – дешевые российские и зарубежные аналоги

    Не выявлено мутагенности in vivo в микроядерном тесте у мышей. В исследованиях у крыс при дозах аторвастатина до 175 мг/кг (экспозиция в 15 раз выше экспозиции у человека) негативного влияния фертильность не выявлено. При введении крысам аторвастатина в дозе 100 мг/кг/сут (в 16 раз выше AUC у человека при дозе 80 мг) в течение 3 мес зафиксированы аплазия и аспермия в придатках яичка у 2 из 10 крыс;

    масса яичек была значительно снижена при дозах 30 и 100 мг/кг и масса придатков была ниже при дозе 100 мг/кг. У самцов крыс, которые получали аторвастатин в дозе 100 мг/кг/сут в течение 11 нед до спаривания, была снижена подвижность спермы и ее концентрация, а количество аномальных сперматозоидов повышено.

    Аторвастатин не оказывал неблагоприятного влияния на параметры спермы и репродуктивные органы у собак, получавших его в дозах 10, 40 и 120 мг/кг в течение 2 лет. Аторвастатин быстро всасывается после приема внутрь, степень абсорбции увеличивается пропорционально повышению дозы, Cmax достигается в течение 1–2 Абсолютная биодоступность — примерно 14%, системная доступность в отношении ингибирования ГМГ-КоА-редуктазы — примерно 30%.

    Низкая системная доступность обусловлена пресистемным метаболизмом в слизистой оболочке ЖКТ и/или при «первом прохождении» через печень. Средний объем распределения аторвастатина — примерно 381 л. Связывание с белками плазмы составляет ≥98%. Соотношение уровней кровь/плазма равно примерно 0,25, что свидетельствует о слабом проникновении аторвастатина в эритроциты.

    В печени аторвастатин экстенсивно метаболизируется при участии изофермента CYP3А4 цитохрома P450 с образованием орто- и парагидроксилированных производных и различных продуктов бета-окисления. In vitro орто- и парагидроксилированные метаболиты оказывают ингибирующее действие в отношении ГМГ-КоА-редуктазы, сопоставимое с таковым аторвастатина.

    Ингибирующий эффект в отношении ГМГ-КоА-редуктазы примерно на 70% определяется активностью циркулирующих метаболитов. Аторвастатин и его метаболиты выводятся главным образом с желчью после печеночного и/или внепеченочного метаболизма (не подвергается выраженной кишечно- печеночной рециркуляции). Т1/2 аторвастатина — 14 Благодаря наличию активных метаболитов ингибирующая активность в отношении ГМГ-КоА-редуктазы сохраняется около 20 –30 Менее 2% принятой внутрь дозы аторвастатина определяется в моче.

    Не выводится в ходе гемодиализа.  Особенности фармакокинетики у отдельных групп пациентов. У пожилых людей плазменные концентрации аторвастатина выше (примерно 40% для Cmax и 30% для AUC), чем у взрослых пациентов молодого возраста. Значения Cmax у женщин выше на 20%, AUC — ниже на 10% (клинического значения не имеет).

    Заболевания почек не влияют на плазменные концентрации аторвастатина или его эффект на показатели липидного обмена. У больных алкогольным циррозом печени концентрации аторвастатина значительно повышены: при нарушении функции печени легкой степени выраженности (Child Pugh Class A) — в 4 раза (и C max, и AUC), при нарушении функции средней степени выраженности (Child Pugh Class B) — Cmax в 16 раз, AUC — в 11 раз выше нормы.

    Основное действующее вещество

    Гиполипидемическое средство из группы статинов. Ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы. Аторвастатин кальция — белый или почти белый кристаллический порошок, нерастворим в водных растворах со значениями pH 4 и ниже; незначительно растворим в дистиллированной воде, фосфатном буфере с pH 7,4 и ацетонитриле; мало растворим в этаноле, легко растворим в метаноле. Молекулярная масса 1209,42.

    Во всех трех препаратах представлено присутствует диосмин, во флебодиа в большей концентрации. В состав детралекса входит микронизированный диосмин – 450 мг и геспередин – 50 мг. Венарус также содержит 450 мг диосмина и 50 мг геспередина. Это значит, что два медикамента идентичны по структуре. Отличаются только страной производителем.

    В составе флебодиа содержится единственное активное вещество – диосмин. Его концентрация на 1 таблетку – 600 мг. Лекарство появилось сравнительно недавно. Среди других препаратов выделяется свойством избирательно распределяться по организму. То есть, действовать только в тех участках, где это действительно необходимо.

    Противопоказания

    Лекарства применяются для лечения болезней, характеризующихся нарушением оттока крови в ногах. Показанием к назначению становится:

    • варикозное расширение вен;
    • симптомы венозно-лимфатической недостаточности ног.

    Также лекарства могут выписываться в целях профилактики перечисленных выше заболеваний. Зачастую доктора прописывают такие средства беременным, курящим, спортсменам, людям с сидячей или стоящей работой, тем, кто часто посещает бани и носит высокие каблуки.

    Детралекс, венарус и флебодиа разрешены к приему во время беременности, единственное, что останавливает использование любого из лекарств – это период лактации у женщин. Пока нет подтвержденной информации о способности медикаментов проникать в грудное молоко. Главными предостережениями к применению также является:

    • индивидуальная непереносимость составляющих медикаментов;
    • гиперчувствительность;
    • детский возраст до 18 лет.
  • высокая эффективность;
  • отсутствие серьёзных последствий;
  • можно употреблять беременным.
  • Препарат не влияет на психические реакции и не противопоказан для вождения автомобиля, где требуется повышенное внимание.

  • внезапные приступы диареи;
  • неприятный зуд и даже крапивница;
  • появление сыпи;
  • тошнота;
  • головная боль.
  • В случае появления таких неприятных ощущений, необходимо сообщить об этом флебологу. Противопоказанием является и гиперчувствительность к некоторым компонентам препарата.

    Инструкция по применению к Флебодиа 600 указывает на то, что препарат показан при:

    • нарушении микроциркуляции;
    • геморрое;
    • хронической лимфовенозной недостаточности нижних конечностей;
    • варикозном расширении вен в нижних конечностях.
    • Препарат противопоказан при:

    • повышенной восприимчивости к составляющим препарат компонентам;
    • лактации;
    • детям, а также подросткам, не достигшим 18-ти летнего возраста.

    Насколько полезен и эффективен яблочный уксус от варикоза вы можете узнать из нашей статьи.

    При варикозном расширения вен хорошие результаты показывает препарат Детралекс, отзывы врачей о котором собраны нами воедино.

  • Не следует опасаться лечения препаратом людям, чья деятельность связана с повышенной концентрацией внимания (водителям механических транспортных средств), так как он не обладает эффектом, затормаживающим реакцию человека;
  • В случае необходимости может использоваться во время беременности, но запрещается, при кормлении малыша грудью, хотя о проникновении препарата в молоко данных нет;
  • Может использоваться с лекарствами иных групп.
  • Первичная гиперхолестеринемия (гетерозиготная семейная и несемейная гиперхолестеринемия. По Фредриксону тип IIa). Комбинированная (смешанная) гиперлипидемия (по Фредриксону типы IIb и III). Дисбеталипопротеинемия (по Фредриксону тип III) (в качестве дополнения к диете). Семейная эндогенная гипертриглицеридемия (по Фредриксону тип IV).

    Резистентная к диетическим методам лечения. Гомозиготная наследственная гиперхолестеринемия (в качестве дополнения к гиполипидемической терапии, в тч аутогемотрансфузии очищенной от ЛПНП крови). Заболевания сердечно-сосудистой системы (в тч у пациентов без клинических проявлений ИБС. Но имеющих повышенные факторы риска ее возникновения — возраст старше 55 лет.

    Гиперчувствительность. Заболевания печени в активной стадии (в тч активный хронический гепатит. Хронический алкогольный гепатит). Повышение активности печеночных трансаминаз (более чем в 3 раза по сравнению с верхней границей нормы) неясного генеза. Печеночная недостаточность. Цирроз печени любой этиологии. Беременность и период лактации.

    Применение при беременности и кормлении грудью

    Аторвастатин проходит через плаценту и достигает в печени плода уровня, эквивалентного уровню в плазме матери. Аторвастатин не проявлял тератогенности у крыс при использовании в дозах до 300 мг/кг/сут и у кроликов при дозах до 100 мг/кг/сут. Эти дозы создавали экспозицию, в 30 (крысы) и 20 (кролики) раз превышающую экспозицию у человека (в пересчете на площадь поверхности тела, в мг/м2).

    В исследованиях у крыс, получавших аторвастатин в дозах 20, 100 и 225 мг/кг/сут с 7-го дня беременности до 21 дня лактации, отмечалось снижение выживаемости детенышей при рождении, новорожденных, и созревание детенышей самок, получавших дозы аторвастатина 225 мг/кг/сут. Зафиксировано снижение массы тела на 4 и 21 день у детенышей самок, получавших аторвастатин в дозе 100 мг/кг/сут;

    Флебодиа

    снижение массы тела при рождении, на 4, 21 и 91 день — при дозе 225 мг/кг/сут. Задержка развития отмечалась при дозе 100 мг/кг/сут (роторная активность) и 225 мг/кг/сут (испуг при звуках, нарушение формирования ушной раковины, время открытия глаз). Эти дозы соответствуют величинам AUC, в 6 (100 мг/кг) и 22 раза (225 мг/кг) превышающим AUC у человека при дозе 80 мг/сут.

    Редкие случаи врожденных аномалий наблюдались после внутриутробной экспозиции ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы. Холестерин и другие вещества, синтезируемые из холестерина, важны для развития плода (включая синтез стероидов и клеточных мембран). Поскольку ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы снижают синтез холестерина и, возможно, синтез других биологически активных веществ — производных холестерина, эти ЛС могут оказывать вредное эмбриональное воздействие при приеме беременными женщинами.

    В связи с этим ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы противопоказаны в период беременности и грудного вскармливания. Имеется одно сообщение о тяжелой врожденной костной деформации, трахео-эзофагеальном свище и анальной атрезии (VATER-ассоциация) у ребенка, родившегося у матери, принимавшей ловастатин с декстроамфетамина сульфатом в I триместре беременности.

    Безопасность применения аторвастатина у беременных женщин не установлена.  Категория действия на плод по FDA. Х. Женщинам детородного возраста аторвастатин можно принимать только в случае использования ими надежных мер контрацепции. Если больная планирует беременность, она должна прекратить прием препарата по крайней мере за 1 мес до запланированной беременности.

    В случае наступления беременности в период лечения прием аторвастатина следует немедленно прекратить. Пациентка должна быть проинформирована о возможном риске для плода. В экспериментах на животных установлено, что аторвастатин проникает в грудное молоко крыс. Уровни ЛС в плазме и печени детенышей кормящих животных составляют от таковых в материнском молоке 50 и 40% соответственно.

    Флебавен

    Заменитель Флебодиа производства концерна КРКА, Словения. Основу состава образует флавоноидная группа: диосмин 0,45 грамм гесперидин 0,05 грамма.

    Этот препарат французского венотоника более дешевый, за 32 таблетки покупателю следует заплатить порядка 450-500 рублей.

    Перечень показаний к использованию схож с оригиналом, Флебавен применяют от отеков на фоне варикоза, ощущения «тяжелых ног», лимфозных и кровяных застоях в икроножной области, при лечении геморроя в острый и хронический период. Противопоказания к приему: период беременности и лактации, гиперчувствительность, детский возраст.

    Схема приема лекарства:

    • При варикозе и ХВН: по 2 драже 2 раза за сутки, на протяжении 60 дней.
    • При геморрое: первые 4 суток 6 драже в несколько приемов, еще три дня – на 2 драже меньше.

    Побочные эффекты

    Аналоги Флебодиа 600 – дешевые российские и зарубежные аналоги

    В контролируемых клинических испытаниях (n=2502) менее 2% пациентов прекратили лечение в связи с побочными эффектами, вызванными аторвастатином. Наиболее частыми неблагоприятными эффектами, связанными с приемом аторвастатина, были запор, метеоризм, диспепсия и боль в животе.  Со стороны нервной системы и органов чувств.

    ≥2% — головная боль. Астенический синдром. Инсомния. Головокружение; {amp}lt; 2% — недомогание. Сонливость. Кошмарные сновидения. Амнезия. Парестезии. Периферическая нейропатия. Эмоциональная лабильность. Нарушение координации движений. Паралич лицевого нерва. Гиперкинез. Депрессия. Гиперестезия. Амблиопия.

    Сухость конъюнктивы. Нарушение аккомодации глаза. Кровоизлияние в глаз. Глаукома. Шум в yшах. Глухота. Паросмия. Потеря вкусовых ощущений. Извращение вкуса.  Со стороны сердечно-сосудистой системы: ≥2% — боль в груди; {amp}lt; 2% — сердцебиение. Вазодилатация. Обморок. Мигрень. Постуральная гипотензия. Повышение АД. Флебит. Аритмия. Стенокардия. Анемия.

    Лимфаденопатия. Тромбоцитопения.  Со стороны респираторной системы. ≥2% — синусит, фарингит, бронхит, ринит; {amp}lt; 2% — пневмония, диспноэ, бронхиальная астма, носовое кровотечение.  Со стороны органов ЖКТ. ≥2% — боль в животе. Запор или диарея. Диспепсия. Метеоризм. Тошнота; {amp}lt; 2% — анорексия или повышение аппетита.

    Сухость во рту. Отрыжка. Дисфагия. Рвота. Стоматит. Эзофагит. Эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки полости рта. Гастроэнтерит. Гастрит. Энтерит. Колит. Хейлит. Язва двенадцатиперстной кишки. Язва желудка. Панкреатит. Желчная колика. Холестатическая желтуха. Нарушение функции печени. Гепатит.

    Ректальное кровотечение. Мелена. Кровоточивость десен. Тенезмы.  Со стороны опорно-двигательного аппарата: ≥2% — артралгия. Миалгия. Артрит; {amp}lt; 2% — ригидность мышц шеи. Судороги мышц ног. Бурсит. Тендосиновит. Миастения. Миозит. Кривошея. Мышечный гипертонус. Контрактуры суставов.  Со стороны мочеполовой системы.

    ≥2% — урогенитальные инфекции. Периферические отеки; {amp}lt; 2% — гематурия. Альбуминурия. Учащение мочеиспускания. Цистит. Дизурия. Никтурия. Нефролитиаз. Недержание мочи или задержка мочеиспускания. Императивные позывы на мочеиспускание. Нефрит. Вагинальное кровотечение. Маточное кровотечение. Метроррагия. Эпидидимит.

    Снижение либидо. Импотенция. Нарушение эякуляции.  Со стороны кожных покровов. {amp}lt; 2% — алопеция, ксеродермия, повышенное потоотделение, акне, экзема, себорея, язвы кожи, экхимозы, петехии.  Аллергические реакции. ≥2% — кожная сыпь; {amp}lt; 2% — отек лица, генерализованный отек, кожный зуд, контактный дерматит, крапивница.  Прочие.

    ≥2% — инфекции. Случайная травма. Гриппоподобный синдром. Боль в спине; {amp}lt; 2% — повышенная температура тела. Фотосенсибилизация. Повышение массы тела. Увеличение молочных желез. Гипергликемия. Гипогликемия. Повышение сывороточной креатинфосфокиназы. ЩФ. Повышение АЛТ или АСТ. Обострение подагры.

    Детралекс не назначают при непереносимости компонентов основного и вспомогательного состава. Особое внимание надо уделить на непереносимость фруктозы, входящей в ароматизатор и улучшитель вкуса суспензии в саше. Не рекомендуется назначение препарата женщинам, кормящим грудью по причине того, что действие препарата на младенца, получающего материнское молоко, не изучалось.

    Женщинам, вынашивающим ребенка, Детралекс разрешен к назначению, так как исследования на лабораторных животных не выявили тератогенного эффекта на потомство. Отрицательное влияние на детородную функцию отсутствует.

    Возникающие побочные реакции носили легкий характер. Их можно разделить на две группы:

    1. Часто встречающиеся;
    2. Редко встречающиеся.

    Прием венаруса и детралекс может сопровождаться следующими побочными эффектами:

    • дисперсией, проявляющейся болевым синдромом в области живота;
    • аллергической реакцией на диосмин и геспередин;
    • невропатическими нарушениями: астенией, головокружением, головной болью.

    Использование флебодиа может вызывать:

    • сбои в работе ЖКТ;
    • реакции на коже в виде высыпаний, зуда, крапивницы.

    Любые проявления побочных действий кроме аллергии не могут стать причиной отказа от препарата. Обычно симптомы проходят сами по себе или купируются изменением дозировки медикаментов.

    Взаимодействие

    Риск развития миопатии при лечении статинами увеличивается при их использовании в сочетании с циклоспорином, фибратами, эритромицином, никотиновой кислотой в липидоснижающих дозах, сильными ингибиторами CYP3A4 (в тч кларитромицином, ингибиторами ВИЧ-протеазы, итраконазолом). При использовании аторвастатина в сочетании с ингибиторами изофермента CYP3A4 (например циклоспорином, макролидными антибиотиками — эритромицином и кларитромицином;

    итраконазолом, ингибиторами ВИЧ-протеазы) могут повышаться плазменные концентрации аторвастатина (метаболизм аторвастатина осуществляется при участии CYP3A4); следует проявлять особую осторожность при использовании аторвастатина в сочетании с вышеупомянутыми средствами ( см «Особые указания»). При комбинированном применении аторвастатина в дозе 40 мг и итраконазола в дозе 200 мг 1 раз в день было выявлено увеличение AUC аторвастатина в 3 раза по сравнению с AUC при монотерапии.

    Одновременное применение аторвастатина с ингибиторами протеаз (лопинавир/ритонавир, ритонавир/саквинавир) сопровождалось увеличением концентрации аторвастатина в плазме крови. При одновременном применении аторвастатина в дозе 40 мг и комбинации лопинавир ритонавир (в дозе 400/100 мг 2 раза в день) было выявлено увеличение AUC аторвастатина в 5,9 раза по сравнению с AUC при монотерапии.

    При применении аторвастатина в дозе 40 мг с комбинацией ритонавир саквинавир (в дозе 400/400 мг 2 раза в день) его AUC увеличивалось в 3,9 раза. Антациды снижают концентрацию аторвастатина на 35% (влияние на содержание холестерина ЛПНП не меняется). При повторном приеме дигоксина и аторвастатина Css дигоксина повышается примерно на 20% (за больными необходимо наблюдение).

    При совместном применении аторвастатина и пероральных контрацептивов AUC норэтиндрона и этинилэстрадиола увеличивается примерно на 30 и 20% (этот эффект следует учитывать при выборе перорального контрацептива для женщины, получающей аторвастатин). При одновременном приеме с эритромицином (ингибитор CYP3A4) плазменная концентрация аторвастатина увеличивается примерно на 40%.

    Гиполипидемический эффект комбинации аторвастатина с колестиполом превосходит таковой для каждого препарата в отдельности. Одновременное применение с ЛС, снижающими концентрацию или активность эндогенных стероидных гормонов (в тч кетоконазол, спиронолактон, циметидин), увеличивает риск снижения выработки эндогенных стероидных гормонов (следует соблюдать осторожность).

    Способ применения и дозы

    Аналоги Флебодиа 600 – дешевые российские и зарубежные аналоги

    В зависимости от болезни различаются и дозировки.

  • уменьшает проявление в геморроидальных венах венозного стаза;
  • нейтрализует воспаление;
  • снимает болезненность и неприятные чувства.
  • Приём препарата должен осуществляться во время приёма пищи по 2-3 таб. Курс терапии 1 неделя.

  • притормозить прогрессирование заболевания;
  • предупредить осложнения;
  • улучшить качество жизни (снять боль, уменьшить отёки).
  • в лёгких случаях – 2 месяца;
  • при судорогах и трофических нарушениях – от 3 до 4 месяцев;
  • при трофических язвах – 6 месяцев.
  • Препарат назначается для лечения лимфовенозной недостаточности в хронической форме во 2 или 3 триместре беременности.

    Назначается в дозе: 1 таб. /1 р. в сут. Прием прекращается за 14 дней до момента предполагаемых родов.

    Симптомов передозировки до настоящего времени не наблюдалось. А отзывы пациенток, которые принимали Флебодиа 600 при беременности в основном самые положительные.

  • проявление аллергических реакций. В этом случае лечение нужно прервать;
  • головные боли;
  • диспепсия.
  • При возникновении данных проявлений нужно обратиться к врачу, для пересмотра назначенной дозы.

    Флебавен №32

    Для лечения острой формы геморроя необходимо принимать Флебодиа 600 в комплексе с иными средствами.

    Если положительных результатов в ближайшее время не будет, необходимо ещё раз обследоваться и подкорректировать проводимую терапию.

     Внутрь.

    Меры предосторожности применения

    Перед началом и весь период лечения необходимо придерживаться стандартной гипохолестеринемической диеты.  Нарушение функции печени. Применение ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы для снижения уровня липидов в крови может приводить к изменению биохимических показателей, отражающих функцию печени. При проведении клинических испытаний у пациентов, получавших аторвастатин, частота стойкого повышения уровня трансаминаз в сыворотке (более чем в 3 раза выше уровня верхнего предела нормы, наблюдающееся в 2 или более случаях) составляла 0,7%.

    Частота этих нарушений при дозах 10, 20, 40 и 80 мг была 0,2; 0,2; 0,6 и 2,3%. У одного пациента развилась желтуха. Функцию печени следует контролировать перед началом лечения, через 6 нед, 12 нед после начала приема препарата и после каждого повышения дозы, а также периодически, например каждые 6 мес.

    Изменение активности ферментов печени обычно наблюдается в течение первых 3 мес после начала терапии. Пациенты, у которых отмечается повышение уровня трансаминаз, должны находиться под контролем до возвращения уровня ферментов к норме. В том случае, если значения АЛТ или АСТ более чем в 3 раза превышают уровень верхнего допустимого предела, рекомендуется снизить дозу или прекратить лечение.

    Влияние на мышцы. В ряде случаев на фоне лечения аторвастатином у пациентов отмечалась миалгия, не приводившая к осложнениям. Пациенты с диффузной миалгией, вялостью или слабостью мышц и/или значительным повышением креатинфосфокиназы представляют собой группу риска в отношении развития миопатии (определяемой как боль в мышцах с сопутствующим повышением уровня креатинфосфокиназы более чем в 10 раз по сравнению с верхней границей нормы).

    Таблетки Нормовен №60

    При развитии миопатии (или предположении о ее наличии) необходимо определять активность креатинфосфокиназы; если значительное повышение ее уровня сохраняется, то рекомендуется снизить дозу или отменить аторвастатин. При назначении сочетанной терапии аторвастатина с циклоспорином, производными фиброевой кислоты, эритромицином, кларитромицином, иммунодепрессантами и противогрибковыми препаратами азоловой структуры, а также никотиновой кислотой в дозах, вызывающих снижение уровня липидов, необходимо сопоставлять потенциальную пользу и степень риска и осуществлять наблюдение за пациентами, у которых появляются признаки или симптомы мышечных болей, вялости или слабости, особенно в течение первых месяцев лечения и при повышении дозы какого-либо из препаратов.

    Препарат должен быть немедленно отменен при появлении признаков и наличии факторов риска развития острой почечной недостаточности вследствие рабдомиолиза (например острой тяжелой инфекции, артериальной гипотензии, обширного хирургического вмешательства, травмы, тяжелых метаболических и эндокринных нарушений, а также нарушений электролитного баланса).

    Антистакс

    Ответ однозначный и требующий долгих рассуждений. Конечно, это Детралеск. Растительные препараты значительно уступают в своей лечебной эффективности не только Детралексу, а иным лекарственным препаратам.

    Такое лечение не может служить основном, а выступает только в качестве вспомогательной терапии. Такое лечение зачастую экономически не выгодно пациентам. Кроме того, в медицинских кругах такие препараты не находят широкого применения в виду их низкой лечебной эффективности.

    Оцените статью
    Медицинский портал
    Adblock detector