Хроническая энцефалопатия головного мозга

Головные боли

Классификация

Разрушение нервных клеток ЦНС всегда вызывают повреждающие факторы, под воздействием которых нарушается работоспособность отдельных структур органа. Поэтому резидуальная энцефалопатия головного мозга не является самостоятельной болезнью, а следствием другого отклонения в организме.

Патология может быть как врожденной, так и приобретенной. То есть возникнуть из-за неблагополучного течения беременности, генных мутаций и отклонений в период внутриутробного развития ребенка или развиться из-за приобретенных болезней, отравления или облучения.

Кислородное голодание может возникнуть из-за прекращения сердечной деятельности, процессов дыхания или при травматическом нарушении мозгового кровообращения. Токсическое отравление головного мозга наступает при попадании в организм вредных веществ извне: алкоголя, наркотиков, токсинов химической промышленности, продуктов жизнедеятельности болезнетворных организмов.

Также некроз тканей мозга может быть связан с недостаточным процессом выведения вредных веществ из организма, как, например, при осложнении сахарного диабета, то есть повышении содержания в крови глюкозы и кетоновых тел.

Большинство видов патологии развиваются умеренно и хорошо поддаются терапии, результатом которой будет длительная ремиссия. Однако некоторые формы могут привести к заболевшего, как например, токсическая или диабетическая энцефалопатия. Это обуславливается тем, что нейроны головного мозга становятся уязвимыми из-за длительной гипоксии (через 6 минут после прекращения поступления кислорода наступает смерть) и восприимчивыми к токсическому воздействию вредных веществ.

Некоторые формы патологии могут затрагивать не весь орган в целом, а только конкретные структуры. Например, это может быть лейкоэнцефалопатия, при которой идет разрушение белого вещества. Это в свою очередь провоцирует уничтожение межклеточных связей и как следствие — слабоумие.

В зависимости от объема области некроза тканей головного мозга это может быть:

  1. Мелкоочаговая форма заболевания. Развивается из-за высокого АД чаще всего у пожилых людей. Также может носить название: прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия, субкортикальная атеросклеротическая энцефалопатия.
  2. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия. Представляет собой самую опасную формой патологии из-за высокой смертности. Имеет вирусную природу происхождения.
  3. Перивентрикулярная (очаговая) лейкоэнцефалопатия. Прогрессирует на фоне хронической гипоксии.
  4. Лейкоэнцефалопатия с исчезающим белым веществом. Провоцирующим фактором патологии считается генная мутация.

При современном диагностическом оборудовании о развитии врожденной формы энцефалопатии становится известно задолго до рождения ребенка – примерно на 28 неделе беременности. Но поскольку УЗИ на этом сроке не может дать полную информацию о состоянии головного мозга плода, то ее диагностируют уже после рождения в процессе клинического обследования новорожденного.

Специалисты выделяют 3 периода врожденной перинатальной энцефалопатии:

  1. Острый. Клинические симптомы ярко выражены в первый месяц жизни ребенка.
  2. Ранний восстановительный. Признаки патологии присутствуют в течении 3-4 месяцев после рождения.
  3. Поздний восстановительный. Проявления наблюдаются вплоть до первого года у доношенных детей, и до двух лет – у малышей, появившихся раньше срока.

Перинатальная или врожденная энцефалопатия головного мозга имеет ряд отличных симптомов, выраженность которых зависит от степени тяжести патологии.

I степень. Ребенок возбужден: он плохо спит, часто плачет, грудь сосет плохо — часто выпускает изо рта, плачет при приеме пищи. Присутствуют срыгивания, иногда до полного опорожнения желудка. Отмечается гипертонус мышц конечностей, спины, запрокидывание головы. Зрачки глаз могут произвольно двигаться.

II степень. Нервная система угнетена, что проявляется в нарушении основных физиологических рефлексах: сосании и глотании. Ребенок часто плачет без причины и дает неадекватную реакцию на яркий свет и громкий звук. Присутствует гипертонус сгибательных мышц – руки судорожно прижаты к телу и разгибаются с усилием. Отмечается повышенное внутричерепное давление, которое проявляется в набухании большого родничка и дисфункции мышц глаз.

Энцефалопатия мозга головы

III степень. Развивается судорожный синдром, могут появиться эпилептические припадки. Ребенок может впасть в коматозное состояние.

Приобретенная энцефалопатия головного мозга развивается как осложнение другой болезни, характеризующейся нарушением циркуляции крови в органе.

Существует несколько видов приобретенной формы патологии с различными провоцирующими факторами:

  • Гипоксическая энцефалопатия головного мозга прогрессирует из-за недостатка поступления питательных веществ к структурам органа. К ней относятся перинатальная, постреанимационная, асфиксическая форма болезни.
  • Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга. Провоцирующим патологию фактором становится недостаточное кровообращение в сосудах. Таким течением характеризуются венозная, атеросклеротическая, гипертоническая формы патологии. Конечный диагноз выглядит таким образом: «Ангиоэнцефалопатия головного мозга», «Острая гипертензивная или гипертоническая энцефалопатия головного мозга», и т.д.
  • Токсическая форма энцефалопатии головного мозга. Появляется из-за воздействия вредных веществ на организм – ядохимикатов, тяжелых металлов, их оксидов, хлороформа и т.д.
  • Метаболическая энцефалопатия головного мозга. Провоцирующим фактором является отравление нейронов продуктами клеточного метаболизма. Возникает из-за дисфункции выделительной системы организма. Этим типом заболевания являются биллирубиновая, печеночная, уремическая, гипер – и гипогликемическая энцефалопатии. Также к этому виду патологии относится гидроэнцефалопатия, при которой разрушение клеток органа происходит из-за сдавливания органа избыточным количеством цереброспинальной жидкости (водянка головного мозга).
  • Посттравматическая форма патологии является осложнением ЧМТ, ушибов мозга, сотрясений.
  • Лучевая энцефалопатия головного мозга – Из-за получения больших доз радиации.

Также существует ряд редких форм приобретенной энцефалопатии головного мозга, которые развиваются из-за изменения показателей крови, нарушения функционирования эндокринной системы, перерождения тканей НС и гибели нейронов.

Посттравматическая энцефалопатия головного мозга представляет собой приобретенную патологию, которая прогрессирует в виде осложнения ЧМТ. Обычно ее обнаруживают у взрослых, попавших в ДТП или получивших увечье на опасном производстве.

Дети также не застрахованы от данного вида патологии: она может развиться из-за неаккуратного обращения с ребенком, ушиба головы во время активных игр (синдром встряхнутого ребенка или посткоммоционный синдром).

Хроническая энцефалопатия головного мозга

В отличие от травматической энцефалопатии этот вид патологии начинает проявлять себя спустя какое-то время: через несколько дней, недель и даже десятков месяцев после получения ЧМТ.

Легкое сотрясение головного мозга не может быть причиной развития этой формы болезни. Однако риск ее возникновения увеличивается многократно после ЧМТ средней и тяжелой степени, контузии, компенсационном ушибе, повреждении костей основания черепа, падении с высоты, во время занятий травмоопасными видами спорта.

К первым симптомам патологии относятся:

  • Цефалгия;
  • Кратковременные потери сознания;
  • Тошнота, рвота;
  • Сонливость;
  • Упадок сил.

Прием болеутоляющих лекарственных препаратов не приносит результата или они малоэффективны. Головная боль может исчезать на время при смене позы. Отмечается также дискоординация движений, шаткая походка, неуверенные движения конечностями.

Со временем изменяется поведение заболевшего, у него «страдает» память, снижается скорость реакции и внимание, нарушается мыслительная деятельность. Развивается апатия и депрессия. При отсутствии терапии развивается эпилепсия и судорожный синдром.

Сосудистая энцефалопатия (ДЭП) начинает прогрессировать на фоне хронического недостаточного кровообращения в структурах головного мозга. В зоне риска находятся пожилые люди, имеющие заболевания, характеризующиеся поражением кровеносных сосудов головы и шеи.

Самой распространенной причиной развития дисциркуляторной энцефалопатии считается атеросклероз аорты и сонных артерий – болезни, при которой на их стенках образуются холестериновые отложения. Они впоследствии забивают проток сосуда и снижают эластичность стенок.

Острая гипертоническая энцефалопатия развивается из-за высокого уровня АД. Артериальная гипертензия может быть первичной (при гипертонии) и возникнуть на фоне других заболеваний: хронического пиелонефрита, клубочкого нефрита, эндокринных расстройств или поражения аорты атеросклеротическими бляшками.

Также существует риск развития гипертонической энцефалопатии у людей со следующими патологиями:

  • Гипертонические кризы;
  • Перепады АД;
  • Ночная гипертензия;
  • Высокое пульсовое давление.

Разрушение нейронов при венозной форме энцефалопатии начинается из-за плохого оттока крови от структур головного мозга. Причиной патологии может быть застой при заболеваниях легочной системы (бронхиальная астма, острый бронхит) или тромбоз яременных вен, при котором образовавшиеся сгустки будут препятствовать передвижению крови от головного мозга к легким.

Сосудистую энцефалопатию смешанного происхождения провоцируют следующие состояния: инсульт, хроническая сердечная недостаточность, тахикардия, шейный остеохондроз.

Исходя из наличия проявлений патологии, специалисты выделяют 3 стадии сосудистой энцефалопатии:

  1. Пациент жалуется на переутомление и слабость даже при низкой физической активности. Присутствует нервозность, резкая смена поведения, нарушается ночной сон, в дневное время суток преобладает сонливость. Со стороны органов чувств также отмечаются нарушения: мелькание мушек перед глазами, снижается острота слуха и зрения. Снижается память, пациент становится рассеянным даже в бытовых вопросах. Могут присутствовать головокружение и цефалгия.
  2. Появляются явные неврологические отклонения: дискоординация движений, неуверенная и тяжелая походка, тремор рук, гипертонус мышц-сгибателей. Изменяется поведение заболевшего: плаксивость и обидчивость могут резко смениться агрессией. Память и интеллект значительно снижаются.
  3. Последняя стадия заболевания характеризуется неспособностью ориентироваться на месте, пациент путается в датах и событиях. Нарушается работа центров высшей психической деятельности: мышление, память, воспроизведение речи и т.д. Заболевший становится недееспособен.

По этиологии дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на гипертоническую, атеросклеротическую, венозную и смешанную. По характеру течения выделяется медленно прогрессирующая (классическая), ремиттирующая и быстро прогрессирующая (галопирующая) дисциркуляторная энцефалопатия.

В зависимости от тяжести клинических проявлений дисциркуляторная энцефалопатия классифицируется на стадии. Дисциркуляторная энцефалопатия I стадии отличается субъективностью большинства проявлений, легкими когнитивными нарушениями и отсутствием изменений в неврологическом статусе. Дисциркуляторная энцефалопатия II стадии характеризуется явными когнитивными и двигательными расстройствами, усугублением нарушений эмоциональной сферы. Дисциркуляторная энцефалопатия III стадии — это по сути сосудистая деменция различной степени выраженности, сопровождающаяся разными двигательными и психическими нарушениями.

Причины и симптомы развития заболевания

Основной причиной возникновения заболевания является нарушение кровообращения. Наблюдается нарушение поступления крови в головной мозг и различные его отделы, а также ее отток из полости черепной коробки. Приводят к патологии такие заболевания, как артериальная гипертония, атеросклероз, васкулит, тромбоз, тромбофлебит, сахарный диабет.

Дисциркуляторная энцефалопатия может возникнуть из-за генетической патологии, в результате родовой травмы, длительной гипоксии во внутриутробном периоде. Факторами, ухудшающими течение, являются черепно-мозговые травмы, остеохондроз, алкоголизм, ожирение, гиподинамия. Психическое и умственное напряжение, недостаток сна, переутомление также способствуют развитию заболевания.

Ухудшение кровоснабжения мозга, повреждение мелких и крупных сосудов приводит к гибели нейронов и вспомогательных (глиальных) клеток, а также к образованию мягких участков с пониженной плотностью. Первым страдает белое вещество – оно наиболее уязвимо. Следом происходит поражение серого вещества.

Постоянный недостаток кислорода ведет к нарушению и разрушению связей между подкорковыми элементами и корой, разрушению нервных клеток. В результате появляются эмоциональные, когнитивные и двигательные расстройства. По всей вероятности, на первых этапах болезни нарушения проявляются только функционально и могут компенсироваться. Функции погибших клеток могут взять на себя соседние.

Прогрессирование болезни ведет к нейродегенеративным процессам, органическим поражениям, не поддающимся компенсации.

Чтобы поставить окончательный диагноз и начать лечение, необходим анализ спинно-мозговой жидкости и проведение МРТ. Однако не с этого должна начинаться диагностика, поскольку первым делом требуется выяснить основные причины возникновения энцефалопатии, присущие в конкретной клинической картине.

Вот несколько часто диагностируемых патологий:

  • атеросклероз сосудов;
  • травмы, повреждения мозга;
  • внутриутробные инфекции;
  • артериальная гипертензия;
  • хроническое кислородное голодание мозга;
  • нарушенное внутричерепное давление;
  • сахарный диабет;
  • патологические роды беременных;
  • травмы шейного отдела разной степени при естественном родоразрешении;
  • нарушенное кровоснабжение;
  • травматический шок.

У детей энцефалопатия чаще всего является врожденной патологией, к которой приводит тяжелое течение беременности и употребление беременной вредных веществ.

К провоцирующим врожденное заболевание факторам относятся:

  • Инфекционные и вирусные заболевания (краснуха, ветрянка, корь, сезонные простуды, грипп);
    внутриутробное инфицирование плода;
  • Стрессы, неврозы, депрессия;
  • Курение, употребление алкоголя;
  • Недостаточный плацентарный кровоток, отслойка плаценты;
  • Гипертонус матки;
  • Мало- или многоводная беременность;
  • Гестационный диабет, почечная, сердечная недостаточность.

Гипоксия плода может развиться из-за затяжной родовой деятельности, длительного безводного периода, обвития пуповиной, стремительных и преждевременных родов. Травмирование в процессе родов также может спровоцировать гибель клеток головного мозга, поэтому на данный момент извлечение ребенка с помощью вакуума или щипцов применяется очень редко и только по веским показаниям.

Уже после рождения органическое поражение структур мозга у ребенка может быть следствием:

  • Инфекционного заболевания;
  • Других патологий ЦНС (например, гидроэнцефалопатия головного мозга, характеризующейся избыточным скоплением цереброспинальной жидкости в структурах головного мозга);
  • Сердечной и почечной недостаточности;
  • Черепно-мозговых травм;
  • Хирургических вмешательств.

У взрослых разрушение вещества головного мозга по типу энцефалопатии обычно вызвано нарушением межклеточного метаболизма под воздействием внешних неблагоприятных факторов.

К ним относятся:

  1. Токсическое поражение организма;
  2. Кислородное голодание;
  3. Сердечная и почечная недостаточность;
  4. Патологии внутренних органов;
  5. Курение, алкоголизм, наркомания;
  6. Расстройство выделительной системы организма;
  7. Нарушение кровотока в сосудах головного мозга;
  8. Тромбоз и варикозное поражение вен и артерий головы;
  9. Аневризмы;
  10. ЧМТ, травмы головы, ушибы;
  11. Сдавливание магистральных кровеносных сосудов;
  12. Гипертония;
  13. Воздействие радиации.

Хроническая энцефалопатия головного мозга

В группе риска находятся следующие группы людей:

  • Занимающиеся травмоопасными видами спорта (боксеры, хоккеисты; футболисты);
  • Люди преклонного возраста;
  • Алко- и наркозависимые;
  • ВИЧ- инфицированные;
  • Больные сахарным диабетом I и II типа.

Дистрофические изменения в нервной ткани или иными словами отмирание нейронов при энцефалопатии наступает при нарушении обменных процессов между веществом мозга и кровью. Поэтому первый признаком, который будет свидетельствовать о развитии энцефалопатии – это частая головная боль (цефалгия).

Со временем также добавляются другие симптомы патологии:

  1. Головокружение;
  2. Тинитус (звон или шум в ушах);
  3. Быстрая утомляемость;
  4. Апатия;
  5. Перепады настроения, плаксивость, раздражительность;
  6. Ухудшение процессов запоминания;
  7. Дискоординация движений;
  8. Бессонница;
  9. Проблемы с органами слуха и зрения;
  10. Снижение концентрации внимания;
  11. Суицидальная идеация.

Из-за нарушения процессов сна-бодрствования, пациенты с прогрессирующей патологией «путают» день с ночью: предпочитают спать в течение светового дня, тогда как в ночное время занимаются обычной деятельностью. Из-за этого часть их также пребывает в депрессии.

В зависимости от наличия тех или иных симптомов специалисты выделяют 3 стадии энцефалопатии:

  1. Появляется головная боль, частые головокружения, ухудшаются интеллектуальные способности, снижается память. Но при этом без качественного обследования головного мозга врач не может поставить точный диагноз.
  2. Развивается стойкое нарушение сна, головная боль становится невыносимой, появляется шум в ушах, отмечается нарушение работы органов обоняния и осязания. Изменяется поведение заболевшего: приступы агрессии сменяются депрессивным состоянием. Неврологические расстройства носят циклический характер.
  3. При последней стадии заболевания присутствуют все вышеперечисленные симптомы, а также добавляются другие признаки патологии, которые свидетельствуют о необратимых процессах в веществе мозга. Развивается слабоумие, отмечается заторможенность и нарушение сознания. При отсутствии лечения заболевший может умереть.

Хроническая энцефалопатия головного мозга

Следует также отметить, что появление тех или иных симптомов патологии может отличаться от общепринятых стандартов в зависимости от провоцирующих факторов и длительности воздействия их на организм человека.

Степени

Выделяют три степени дисциркуляторной энцефалопатии.

  1. Первая степень энцефалопатии характеризуется снижением памяти, раздражительностью, головной болью, тревожным сном.
  2. Вторая степень энцефалопатии характеризуется достаточно выраженными симптомами. Головная боль становится постоянной, наблюдается снижение памяти, вялость, апатия, расстройство сна.
  3. Третья степень дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется  тяжелыми изменениями мозговой ткани, симптомы болезни усугубляются. Возникают парезы, сосудистый паркинсонизм, нарушается речь.

Стадии заболевания

В развитии заболевания выделяют три степени, характеризующиеся остротой проявления симптомов, особенностями их влияния на больного.

Повреждение мозговой ткани носит незначительный характер, при правильно подобранном лечении патология корректируется. Нарушения затрагивают, прежде всего, эмоциональную сферу, а потому часто принимаются за признаки, характеризующие переутомление, метеозависимость или проявление депрессии. После отдыха, снижения психоэмоциональной нагрузки симптомы ДЭП 1 исчезают.

Человек часто испытывает усталость, становится плаксивым, раздражительным, склонен к депрессии, апатии, частой смене настроения, иногда к агрессии. На этом фоне отмечается снижение работоспособности, сложности с восприятием и пониманием новой информации, снижение интеллектуальных способностей и способности к обучению.

Появляется рассеянность, забывчивость. Больной не может сконцентрироваться, не может планировать свое время и обязанности. Т. к. чаще всего заболевание развивается в пожилом возрасте, все эти признаки списываются на естественные процессы.

Постепенно возникают нарушения сна, появляются периоды неконтролируемого возбуждения, кружения головы, шума, гула в ушах. Возможна нестабильность походки.

Хроническая энцефалопатия головного мозга

Субкомпенсация характеризуется проявлением симптомов, обнаруженных на первом этапе заболевания. Человек ко всему теряет интерес. Проявляет беспричинную агрессию. Речь становится неясной, стертой. Отмечается скудность мимики, жестов. Больной дисциркуляторной энцефалопатией 2-й степени теряет способность к работе, тратит время на бессмысленные или бесполезные дела. Присоединяются судороги, возникают нарушения мелкой моторики, движения становятся замедленными.

Часто человек, страдающий ДЭП 2, теряется во времени и на месте, не способен ухаживать за собой. Боли в голове усиливаются, они охватывают преимущественно теменную или лобную области. К ним присоединяется рвота. Недомогание может длиться до 2 суток.

Со временем четко выделяются синдромы:

  1. Цефалгический. Основными проявлениями является резкая, пульсирующая боль в голове, чувство распирания, дискомфорт от яркого света, тошнота, шум в ушах, рвота.
  2. Диссомнический. Характеризуется нарушениями сна. Появляется сонливость, бессонница. Больной испытывает трудности с засыпанием, просыпается посреди ночи.
  3. Вестибуло-атактический. Возникает из-за нарушения кровоснабжения пирамидных структур мозга, поражения позвоночной и центральной артерий. Проявляется в нарушении походки – она начинает напоминать движения пьяного человека. Больной отмечает, что тело его перестает слушаться. Ухудшается координация движений, наблюдается потеря равновесия, возможны падения. При поражении корково-ядерных путей возникают неконтролируемые движения рта. Изменяется тембр голоса.
  4. Когнитивный. Характеризуется значительным ухудшением мышления, памяти, концентрации внимания. Возникают проблемы с пониманием, речью. Больной с трудом подбирает слова.

На этой стадии проявляются признаки органического поражения мозга.

В большинстве стран не выделяют дисциркуляторную энцефалопатию 2-й степени, говорят об общей группе, характеризующейся когнитивными нарушениями, вызванными сосудистыми заболеваниями, а также о стадии тяжелого течения заболевания.

Происходит декомпенсация мозга – изменения носят необратимый характер. Развивается деменция. Больной перестает себя контролировать, становится угнетенным, агрессивным, идет на конфликт. Болезнь характеризуется четко выраженным вестибуло-атактическим синдромом. Слабеет слух, зрение. Походка очень неустойчива.

В особо тяжелых случаях появляется паралич, атаксия. Человек утрачивает способность ухаживать за собой, не понимает смысл простейших действий. В большинстве случаев при III степени появляется недержание мочи, расторможенность.

Дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии характеризуется нарастанием когнитивных и двигательных нарушений. Отмечается значительное ухудшение памяти, недостаток внимательности, интеллектуальное снижение, выраженные затруднения при необходимости выполнять посильную ранее умственную работу. При этом сами пациенты с ДЭП не способны адекватно оценивать свое состояние, переоценивают свою работоспособность и интеллектуальные возможности. Со временем больные дисциркуляторной энцефалопатией теряют способность к обобщению и выработке программы действий, начинают плохо ориентироваться во времени и месте. В третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечаются выраженные нарушения мышления и праксиса, расстройства личности и поведения. Развивается деменция. Пациенты теряют способность вести трудовую деятельность, а при более глубоких нарушениях утрачивают и навыки самообслуживания.

Из нарушений эмоциональной сферы дисциркуляторная энцефалопатия более поздних стадий чаще всего сопровождается апатией. Наблюдается потеря интереса к прежним увлечениям, отсутствие мотивации к какому-либо занятию. При дисциркуляторной энцефалопатии III стадии пациенты могут быть заняты какой-либо малопродуктивной деятельностью, а чаще вообще ничего не делают. Они безразличны к себе и происходящим вокруг них событиям.

Малозаметные в I стадии дисциркуляторной энцефалопатии двигательные нарушения, в последующем становятся очевидными для окружающих. Типичными для ДЭП являются замедленная ходьба мелкими шажками, сопровождающаяся шарканьем из-за того, что пациенту не удается оторвать стопу от пола. Такая шаркающая походка при дисциркуляторной энцефалопатии получила название «походка лыжника». Характерно, что при ходьбе пациенту с ДЭП трудно начать движение вперед и также трудно остановиться. Эти проявления, как и сама походка больного ДЭП, имеют значительное сходство с клиникой болезни Паркинсона, однако в отличие от нее не сопровождаются двигательными нарушениями в руках. В связи с этим подобные паркинсонизму клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии клиницисты называют «паркинсонизмом нижней части тела» или «сосудистым паркинсонизмом».

В III стадии ДЭП наблюдаются симптомы орального автоматизма, тяжелые нарушения речи, тремор, парезы, псевдобульбарный синдром, недержание мочи. Возможно появление эпилептических приступов. Часто дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии сопровождается падениями при ходьбе, особенно при остановке или повороте. Такие падения могут заканчиваться переломами конечностей, особенно при сочетании ДЭП с остеопорозом.

В протекании дисциркуляторной энцефалопатии определяют три стадии.

  1. Отсутствие изменений в неврологическом статусе; адекватное лечение обычно позволяет добиться стойкой многолетней ремиссии.
  2. Начало социальной дезадаптации, наблюдаются объективные неврологические расстройства, сохраняется способность к самообслуживанию.
  3. Развитие сосудистой деменции, усугубление неврологических расстройств, полная зависимость пациента от окружающих.

Симптомы и первые признаки

Клиническая картина энцефалопатии может быть весьма вариабельной и во многом зависит от характера патологического процесса, приведшего к поражению мозга. Наиболее часто у пациентов с такой патологией встречаются следующие симптомы:

  • головокружение;
  • головные боли;
  • раздражительность и неустойчивость психики;
  • нарушение сна;
  • шум в голове;
  • снижение памяти;
  • повышенная утомляемость;
  • потеря способности к концентрации внимания;
  • сужение круга интересов;
  • склонность к депрессии или, напротив, к эйфории и расторможенности с отсутствием критики к своему состоянию;
  • изменение личности;
  • нарушение иннервации различных областей тела;
  • тремор рук;
  • расстройство половой функции;
  • нарушение мимики и звукопроизношения;
  • расстройство координации движений;
  • появление патологических рефлексов;
  • снижение слуха и зрения;
  • расстройства сознания.

Лечение энцефалопатии

Дистрофические нарушения в тканях мозга, сформировавшиеся при энцефалопатии, по большому счету уже необратимы. Однако добиться улучшения состояния больного и предупредить дальнейшее прогрессирование патологического процесса вполне реально с помощью медикаментов. В борьбе с энцефалопатией, прежде всего, нужно учитывать причину развития недуга.

В целом же для лечения энцефалопатии применяют такие медикаменты:

  1. Детоксикационные средства — выводят из организма токсические вещества (алкоголь, наркотики, аммиак и т.д.);
  2. Препараты, улучшающие кровоснабжение мозга (Кавитон, Цинаризин);
  3. Ноотропы (Ноубут, Ноотропил, Церебролизин);
  4. Антиоксидантные препараты (Тиотриазолин);
  5. Антигипертензивные средства — при наличии артериальной гипертензии у больного;
  6. Гиполипидимические средства (Фенофибрат, Клофибрат) — при наличии атеросклероза;
  7. Витамины группы В — улучшают трофику нервной ткани, а также работу головного мозга;
  8. Седативные средства (Новопасит, Глицисед);
  9. Противосудорожные препараты (Диазепам).

Из немедикаментозных методов лечения стоит обратить внимание на массаж шейно-воротниковой зоны, лечебную гимнастику, а также физиопроцедуры (электрофорез, магнитотерапию, УВЧ-терапию), иглорефлексотерапию. Эти методы позволят дополнить имеющееся основное лечение и добиться улучшения состояния больного.

Энцефалопатия у каждого человека протекает по-разному. Здесь играет роль и вид энцефалопатии, и длительность ее существования, степень тяжести, наличие осложнений. Некоторые люди спокойно живут с энцефалопатией всю жизнь, у других же возникают выраженные проблемы со здоровьем. Поэтому вопрос о присвоении инвалидности решается индивидуально.

Чем опасна энцефалопатия?

Предсказать заранее, как поведет себя энцефалопатия, вызванная тем или иным причинным фактором, довольно сложно, так как головной мозг в силу своей пластичности обладает мощными механизмами компенсации. Но все же доказано, что тяжелые формы этого синдромокомплекса вызывают стойкие неврологические и психические нарушения, например:

  • сосудистая энцефалопатия является причиной деменции у пожилых, или старческого слабоумия, в 10 – 15% случаев
  • посттравматическая эпилепсия развивается у 11 – 20% больных, перенесших ЧМТ
  • билирубиновая энцефалопатия может привести к детскому параличу, потере зрения и слуха, умственной и психической задержке развития. Симптомы таких последствий невролог сможет диагностировать уже на втором месяце жизни ребенка.

Острые формы тяжелого поражения головного мозга опасны тем, что приводят к отеку мозга, развитию комы и летальному исходу.

Оцените статью
Медицинский портал
Adblock detector