Неотложка при обмороке

Головные боли

Неотложная помощь

Баралгин
5-10 мл на глюкозе, или

Анальгин
50% — 2 мл

Димедрол
1% — 2 мл вв струйно

Папаверин
2% — 2 мл

Положительная
динамикаОтсутствие
эффекта

Промедол
2% — 1 мл или

1%
— 1 мл или морфина гидрохлорид,
1% — 1 мл или фентанил

0,005%
— 2 мл в/м

Оксигенотерапия
(увлажненный О2
через носовой катетер)

Дексазон
4 мг в/в

Или

Преднизолон
2-3 мг/кг массы тела в/в

Эуфиллин
2.4%

10
мл в/в

Строфантин
0,05%

0,5
мл в разведении в/в медленно

Положительный
эффектОтсутствие
эффекта

в/в
5% р-р глюкозы 500 мл преднизолон

100
мг гепарин 0,5 мл (2500 ЕД) кап.

Прекратить
инъекцию лекарственного средства

Установить
характер примененного раствора

В
область инъекции срочно ввести 0,5%
раствор новокаина (физиологического
раствора) по объему в 5 раз больше
введенной агрессивной жидкости,
сделать разрез, промыть рану фурацилином
или физиологическим раствором.

Общие
мероприятия: анальгин 50% -г 2 мл в/м,
димедрол или супрастин 1% -2 мл в/м,
антидот по показаниям, антибактериальная
терапия. Наблюдения у хирурга-стоматолога
или госпитализация.

1.3. Особенности развития клиники отравления тхв удушающего действия. Обоснование методов профилактики и лечения.

Удушающими
веществами называются ТХВ вызывающие
поражения органов дыхания вплоть до
развития токсического отека легких.

Представители
этой группы весьма неоднородны как по
химической структуре, так и по вызываемому
эффекту.

Помощь при обмороке

Целесообразно
все удушающие ТХВ по их способности
оказывать раздражающий эффект в момент
воздействия подразделять на яды, у
которых раздражающее действие не
выражено (фосген, дифосген) и токсиканты,
обладающие выраженным раздражающим
эффектом.

К
ТХВ второй группы, обладающих выраженным
раздражающим действием, относятся яды,
как преимущественно удушающего действия
(хлор, хлорид серы, кислоты – серная и
соляная), так и соединения обладающие
удушающим и выраженным резорбтивным
эффектом.

• общетоксический
(акрилонитрил, изоционаты, азотная
кислота, сероводород, сернистый ангидрид,
хлорпикрин, люизит и др.);

•алкилирующий
(метаболические яды – окись этилена,
окись пропилена, диметилсульфат);

• нейротропный
(аммиак, бромметил, гидразины и др.).
Физико-химические свойства ТХВ удушающего
действия значительно отличаются друг
от друга, общим для них является высокая
летучесть и способность вызывать
ингаляционные поражения.

Фосген –
хлорангидрид угольной кислоты. При
взаимодействии с водой фосген медленно
гидролизуется до соляной и угольной
кислот. В щелочной среде при нагревании
гидролиз ускоряется. Нейтрализуется
аммиаком.

Дифосген –
трихлорметиловый эфир хлормуравьиной
кислоты. Стойкость фосгена и дифосгена
на открытой местности при их боевом
применении незначительна и при
положительных температурах не превышает
одного часа. В лесу, оврагах, подвалах
стойкость возрастает до 2-3 часов, образует
так называемые «газовые болота».

В
зависимости от физико-химических свойств
ТХВ клиническая картина при поражении
ими имеет существенные отличия. Так при
поражении БТХВ – фосгеном и дифосгеном
раздражающее действие в момент контакта
с ядом незначительно, характерно наличие
латентного периода и развитие при
поражениях средней и тяжелой степени
тяжести – токсического отека легких.

При поражении ядами обладающими
выраженным раздражающим и прижигающим
действием, непосредственно в момент
контакта с ядом развиваются слезотечение,
ринорея, кашель, возможно развитие
ларинго– и бронхоспазма. Латентный
период при поражении этими ТХВ маскируется
клинической картиной химического ожога
дыхательных путей. Токсический отек
легких развивается у 12-20% лиц с тяжелой
формой поражения.

В
клинике интоксикации удушающими ядами
выделяют следующие периоды: рефлекторный,
скрытых явлений (мнимого благополучия),
развития основных симптомов заболевания
(отека легких), разрешения (отека),
отдаленных последствий.

Рефлекторный
период равен
времени контакта с ядом. При поражении
фосгеном, в момент контакта развивается
чувство стеснения в груди, поверхностное
учащенное дыхание, кашель, может быть
тошнота. В ряде случаев контакт
пострадавшего с ядом может быть отмечен
только по начальному ощущению запаха
ОВ (гнилых яблок или прелого сена),
который затем притупляется.

Период
мнимого благополучия является
периодом формирования основных нарушений.
Чем он короче, тем тяжелее интоксикация.
При скрытом периоде 1-3 часа развиваются
тяжелые поражения; от 3-5 до 12 часов –
поражения средней степени; 12-24 часа –
легкой степени. В скрытом периоде
пораженные чувствуют себя, как правило,
здоровыми, хотя могут наблюдаться
различные неопределенные жалобы на
слабость, головную боль.

Одним из наиболее
важных диагностических признаков
развития отека легких в скрытом периоде
является учащение дыхания по отношению
к пульсу. Причем при учащении дыхания
определяется некоторое урежение пульса.
В начале одышка развивается в результате
повышения возбудимости блуждающего
нерва под воздействием токсического
агента.

Период
развития основных симптомов
заболевания характеризуется
прежде всего углублением гипоксии.
Рефлекторная гипоксия переходит в
дыхательную «синюю», характеризующуюся
дальнейшим снижением содержания
кислорода в крови, нарастанием гиперкапнии,
сгущением крови.

При
«синей» форме гипоксии нарушаются
метаболические процессы, в крови
накапливаются недоокисленные продукты
обмена (молочная, ацетоуксусная,
?-оксимасляная кислоты, ацетон), рН крови
снижается до 7,2. Кожные покровы и видимые
слизистые вследствие застоя в
периферической венозной системе
приобретают сине-багровую окраску, лицо
одутловато.

Усиливается одышка, в легких
прослушивается большое количество
влажных хрипов, больной принимает
полусидячее положение. Артериальное
давление слегка повышено или в пределах
нормы, пульс нормального или умеренно
учащенного ритма. Тоны сердца глухие,
границы расширены влево и вправо. Иногда
наблюдаются явления энтерита, увеличение
размеров печени и селезенки. Количество
выделенной мочи уменьшается, в ряде
случаев наступает полная анурия. Сознание
сохранено, иногда отмечаются явления
возбуждения.

Сгущение
крови, повышение ее вязкости, гипоксия,
повышенная нагрузка на сердечно-сосудистую
систему, затрудняют работу циркуляторного
аппарата и способствуют развитию
циркуляторной гипоксии, развивается
респираторно-циркуляторная – «серая»
гипоксия. Повышение свертываемости
крови, при этом, создает условия для
возникновения тромбо-эмболических
осложнений.

Изменения газового состава
крови усиливаются – нарастает гипоксемия,
возникает гипокапния. В результате
падения содержания в крови углекислоты
развивается депрессия дыхательного и
сосудодвигательного центров. Больные
часто находятся в бессознательном
состоянии. Кожные покровы бледны,
сине-серого окраса, черты лица заострены.

Достигнув
максимума к исходу 1 суток, явления отека
легких держатся на высоте процесса в
течение 2 суток. На этот период приходится
70-80% летальности от поражений фосгеном.

Период
разрешения. При
относительно благоприятно протекающем
процессе на третьи сутки, как правило,
наступает улучшение состояния больного
и в течение последующих 4-6 суток наступает
разрешение отека легких. Отсутствие
положительной динамики болезни на 3-5
сутки, подъем температуры может служить
признаком развития пневмонии.

Осложнение
в результате присоединения бактериальной
пневмонии обуславливает второй пик
летальности, регистрируемый на 9-10 сутки.
К осложнениям, приводящим к смерти в
данном периоде относятся миокардиодистрофия,
тромбозы сосудов, главным образом нижних
конечностей, тромбоэмболии, инфаркт
легкого.

В отдаленный
период наиболее
частыми последствиями являются:
хронические катаральные и слизисто-гнойные
бронхиты, эмфизема легких, бронхиальная
астма, эндокардит и др.

При поражении
удушающими ядами с выраженным раздражающим
эффектом для
поражений легкой
степени характерно
развитие токсических трахеита, бронхита,
трахеобронхита. При поражении средней
степени развиваются
токсические трахеобронхит, токсическая
пневмония с недостаточностью дыхания
I-II степени.

В случае поражений тяжелой
степени –
токсические бронхиты, токсическая
пневмония II-III степени, в 12-20% случаев
развивается токсический отек легких.
В случае поражения прижигающими ядами
способными усугубить гипоксию, за счет
общерезорбтивного действия, отек легких
и состояние «серой» гипоксии развиваются
значительно чаще.

https://www.youtube.com/watch?v=5G0q-mJwJVQ

Обоснование
методов профилактики и лечения.

– немедленно,
по обнаружении действия ТХВ на организм,
прекратить контакт с ядом путем одевания
противогаза или ватно-марлевой увлажненной
повязки;

– рассматривать
каждого пораженного этой группы вне
зависимости от его состояния, как
носилочного больного;

– даже
при подозрении на поражение ТХВ удушающего
действия, всех пораженных подвергать
«обсервации» сроком на одни сутки;

– производить
эвакуацию больных в скрытом периоде
поражения;

– при
появлении первых признаков развития
токсического отека легких, еще в скрытом
периоде, проводить раннее введение
фармакологических препаратов
стабилизирующих капиллярно-альвеолярные
мембраны.

Острый
отек легких является тяжелейшим
состоянием, которое требует
экстренной целенаправленной терапии,
а следовательно и систематизации
мероприятий и фармакотерапии в различных
периодах заболевания.

В
рефлекторном периоде прекращается
контакт с ядом и сразу же, после одевания
противогаза, с целью снятия рефлекторной
возбудимости с дыхательных путей в
подмасочное пространство противогаза
вводится фициллин (амп. по 2 мл).

В
дальнейшем, уже в латентном периоде
проводятся ранее названные профилактические
мероприятия, пораженные эвакуируются
с зараженной местности, им проводят
смену одежды.

• глюкокортикоиды
– вызывают блок фосфолипазы А2, купируют
образование лейкотриенов, простагландинов,
фактора активации тромбоцитов –
преднизолон 160-200 мг/сут;

• антигистаминные
средства – предупреждают выработку
гиалуроновой кислоты – пипольфен 2,5% –
2 мл;

Неотложка при обмороке

• препараты
кальция поданные в избытке предотвращают
вытеснение гистамином ионов кальция
из комплекса с глюкопротеидами – кальция
глюконат 10% р-р по 10 мл в/в;

• аскорбиновая
кислота снижает процессы пероксидации
биомолекул в клетках, особенно эффективна
при поражении хлором и двуокисью азота,
когда ее вводят до 50 мл 5% р-ра на одного
больного.

Дифференциальный диагноз

Показатель

Бронхиальная
астма

Сердечная
астма

Возраст
больных

Чаще
молодой

Чаще
пожилой

Давность
приступов удушья

Чаще
годы

Недели,
месяцы

Данные
анамнеза

Заболевание
органов дыхания – в частности
хронический бронхит

Заболевание
сердечно-сосудистой системы

Поведение
больного во время приступа

Мало
подвижен, неразговорчив, принимает
вынужденную позу

Двигательное
беспокойство

Характер
одышки

Чаще
экспираторного типа

Смешанный

Аритмия

Отсутствует

Чаще
наблюдается

Гипертензия

Чаще
отсутствует

Может
быть

Мокрота

Скудная,
вязкая, слизистая

Серозная,
часто обильная, иногда кровянистая

Астматический статус Астматический статус- это продолжительная стойкая обструкция дыхательных путей, при которой снимавшие ранее приступ астмы бронхолитики не дают эффекта.

Клиническая
картина:
Различают три стадии астматического
состояния.

I
стадия:
формируется рефрактерность к
симпатомиметикам (не помогает обычная
терапия), развиваются нарушения дренажной
функции бронхов (не отходит мокрота),
приступ удушья не удается купировать
в течение 12 ч. и более.

II
стадия:
прогрессирующие нарушения дренажной
функции бронхов, просвет которых
переполнен густой слизью. Постепенно
формируется синдром «немного легкого»:
над отдельными участками легких перестают
выслушиваться ранее определявшиеся
свистящие хрипы. Состояние больного
крайне тяжелое: сознание заторможено,
кожные покровы цианотичны, покрыты
липким потом, отмечается выраженная
тахикардия, АД имеет тенденцию к
повышению.

III
стадия:
значительные нарушения функции ЦНС с
развитием картины гиперкапнической и
гипоксимической комы (утрата сознания,
понижение бонуса мышцы, дыхание по типу
Чейна-Стокса).

Наиболее
часто ОДН (асфиксия) встречается в
результате нарушения внешнего дыхания.
Причиной асфиксии могут быть механические
препятствия доступа воздуха в дыхательные
пути, при сдавлении их извне или
значительном их сужении опухолью, при
воспалительном, аллергическом отеках,
западении языка, спазмах голосовой
щели, мелких бронхов, и т.д.

При
травме челюстно-лицевой области они
наблюдаются в 5% случаев. По механизму
возникновения Г.М.Иващенко различают
следующие виды травматической асфиксии
(ОДН).

1.
Дислокационная — вызванная смещением
поврежденных органов (нижней челюсти,
языка, гортани и языка).

Медикаменты

2.
Обтурационная – вследствие закрытия
верхнего отдела дыхательного пути
инородным телом.

3.
Стенотическая — сужение просвета
дыхательного пути в результате
кровоизлияния, отека слизистой оболочки.

4.
Клапанная — за счет образования клапана
из лоскутов поврежденного мягкого неба.

5.
Аспирационная — от попадания в дыхательные
пути крови, слизи, рвотных масс.

На
поликлиническом приеме больных
врачу-стоматологу наиболее часто
приходится встречаться со стенотической
(при воспалительном, аллергическом
отеках) и обтурационной (при попадании
в дыхательные пути — оттискного материала,
марлевого шарика, зуба) формами асфиксий.
Клиницистам известно, что при быстро,
остро протекающей асфиксии дыхание
становится учащенным и затем
останавливается, быстро развиваются
судороги, зрачки расширяются.

Лицо
синюшное или бледное, кожные покровы
приобретают серую окраску, губы и ногти
цианотичны. Пульс замедляется или
учащается. Сердечная деятельность
быстро падает. Кровь приобретает темную
окраску. Возбуждение сменяется потерей
сознания. В этой ситуации действия
медицинского персонала должны быть
четкими и быстрыми.

Стоматологической практике по материалам

Предобморочное

состояние

Обморок

Постобморочный

Период

Дискомфорт,
ощущение дурноты, головокружение, шум
в ушах, неясность зрения, нехватка
воздуха, появление холодного пота,
ощущение «кома в горле», онемение
языка, губ, кончиков пальцев. Продолжается
от 5 сек. до 2 мин.

Потеря
сознания от 5 сек. до 1 мин., сопровождающаяся
бледностью, снижением мышечного
тонуса, расширением зрачков, слабой
их реакцией на свет. Дыхание поверхностное,
пульс лабильный, АД снижено. При
глубоких обмороках возможны
тоникоклонические подергивания мышц,
но патологические рефлексы отсутствуют

Правильно
ориентируется в пространстве и времени,
может сохраняться бледность, учащенное
дыхание, лабильный пульс и низкое АД

1) Мозговойобморок
возникает при нарушении церебральной
гемодинамики, когда изменяется тонус
сосудов головного мозга. Он наблюдается
при эпилепсии, инсульте.

2) Сердечныйобморок
бывает при патологии сердечно-сосудистой
системы: сужения устья аорты, митральном
стенозе, врожденных пороках сердца и
др. Во время физического напряжения
левый желудочек сердца в такой ситуации
не в состоянии в достаточной степени
увеличить минутный объем крови. В
результате наступает острая ишемия
головного мозга.

3)
Рефлекторный
обморок развивается под действием боли,
психоэмоционального напряжения (страх,
испуг). В этом случае в результате
рефлекторного спазма периферических
сосудов резко уменьшается приток крови
к сердцу и, следовательно, снижается
кровоснабжение головного мозга.
Разновидностью рефлекторного обморока
является ортостатический обморок.

Обморок
истерической природы:
возникает при конфликтной ситуации и
наличии зрителей, носит демонстративный
характер.

В поликлинической
стоматологической практике наиболее
часто встречается рефлекторный обморок.

При
поражении фосгеном, уже в латентном
периоде, с целью борьбы с гипоксией
используется ингаляция кислородо-воздушной
смеси. При поражении ТХВ обладающими
прижигающим действием (хлор, двуокись
азота), ингаляции кислородо-воздушной
смеси, в периоде формирования отека
легких, противопоказаны, так как кислород
способствует образованию свободных
радикалов. Явления гипоксии в этом
случае успешно снимаются бронхолитиками.
Прижигающий эффект устраняют промедолом.

В
периоде основных
клинических проявлений терапию
начинают с устранения реакции на
стрессовую ситуацию, которая нередко
является пусковым механизмом развития
отека легких. С этой целью проводят
седативную терапию, вводят дипразин –
2,5% раствор – 2 мл, с дроперидолом 0,25%
раствор – 2 мл или реланиум 0,5% р-р – 2
мл.

Для
восстановления проходимости дыхательных
путей и борьбы с гипоксией, проводят
экстренный отсос пенистой мокроты,
назначают ингаляции 50% кислородо-воздушной
смеси с пеногасителем (96% спирт или 10%
спиртовый раствор антифомсилана).

Третьим
по важности мероприятием является разгрузка
малого круга кровообращения — с
этой целью проводят кровопускание, либо
используют ганглиоблокаторы, вслед за
этой процедурой вводятся мочегонные
средства.

Вместо
кровопускания в последние годы
используются ганглиоблокаторы. При их
введении происходит расширение
резистивных, емкостных сосудов,
депонирование крови в венозной системе,
снижается давление в том числе в легочных
капиллярах. С этой целью используют
пентамин 5% р-р, 1 мл разводят в 9 мл
физраствора хлорида натрия, вводят в/в
по 3 мл. При необходимости введение
повторяют через 15 минут.

Вслед
за введением ганглиоблокаторов проводится
дегидратационная терапия. С этой целью
используют либо салуретики, либо
осмодиуретики. Фуросемид 200 мг или
мочевина 30% р-р 1 г/кг веса, в/в.

Потеря сознания

В
дальнейшем проводится комплекс
мероприятий направленный на укрепление
альвеолярно-капиллярных мембран, с
учетом ранее названных механизмов
вводят: глюкокортикоиды, антигистаминные
средства, аскорбиновую кислоту, препараты
кальция.

• щелочные
растворы – с целью борьбы с ацидозом;

• бронхолитики
– для борьбы с вторичным бронхоспазмом;

• сердечные
средства;

• антибиотики.

У
больных с высоким риском тромбообразования
вводят гепарин (5000 Ед) совместно с
реополиглюкином (400 мл) и никотиновой
кислотой (15 мл). При падении АД назначают
эфедрин, мезатон, норадреналин, стероидные
гормоны, вводят крупномолекулярные
кровезаменители. Применение адреналина
противопоказано, так как он резко
изменяет гемодинамику вследствие спазма
сосудов большого круга, способствует
усилению отека легких.

Начиная
с 3-4 дня, отравленных обычно ведут как
больных с пневмонией.

При
поражении удушающими ядами с выраженным
резорбтивным эффектом используются
препараты этиотропного (антидотного)
и патогенетического действия, и на их
фоне проводится соответствующая терапия
отека легких.

Поликлиники № 1 г. Омска

За период с 1994 по
1998 годы в ГКСП № 1 г. Омска обратилось
618462 пациентов. Из них у 804 (0.13%) развились
неотложные состояния, для купирования
которых потребовалась помощь
анестезиолога-реаниматолога. Возраст
больных составил от 6 лет до 70. Женщин
было 514 (64%) человек, мужчин – 258 (32%) и
детей – 32 (4%). Формы неотложных состояний
представлены в таблице.

Таблица.
Структура
побочных системных реакций у пациентов
при амбулаторных стоматологических
вмешательствах

Побочные
системные реакции

Количество
больных

Абс.
%

Гипертензия

170

21,1

Обморок

148

18,4

Кровотечения

90

11,2

Коллапс

86

10,7

Аллергические
реакции

74

9,2

Стенокардия

32

4,0

Токсическая
реакция

26

3,2

Истерические
реакции

16

2

Бронхиальная
астма (приступ)

12

1,5

Эпилепсия
(приступ)

8

1

Анафилактический
шок

3

0,4

Прочие
(приступ кашля, аритмии)

139

17,3

В результате
психоэмоционального напряжения при
стоматологическом лечении побочные
системные реакции развились у 436 (54,2%)
пациентов, при применении местных
анестетиков возникли неотложные
состояния у 103 (12,8%) больных, т.е. у
большинства пациентов эти два фактора
явились причиной осложнений.

Оцените статью
Медицинский портал
Adblock detector