Онмк лечение в острейший период

Головные боли

Почему возникает ишемический инсульт?

Гибель нейронов при данной разновидности ОНМК происходит из-за прекращения кровоснабжения. Причинами, делающими возможной такую ситуацию, являются:

  • Препятствия, возникшие непосредственно в сосудах головного мозга: атеросклеротические бляшки, тромбы.
  • Эмболы, принесенные извне и перекрывающие просвет сосуда: тромбы из других участков кровеносной системы.
  • Патология стенки сосудов: гипертрофия и стеноз, например, при гипертонической болезни.
  • Изменение реологических свойств крови: повышение вязкости и склонность к тромбообразованию.

3
Признаки ОНМК и этапы лечения последствий болезни

  • оглушенность;
  • сонливость;
  • потеря сознания;
  • головокружения;
  • боль в глазах;
  • тошнота;
  • нарушения речи;
  • спутанность мыслей.

Все эти признаки являются яркими симптомами образования и течения болезни. Однако наиболее устрашающим признаком инсульта является утрата личности и полная дезориентация в пространстве. К сожалению, подобный исход тоже имеет место. Иногда при относительно несильном начальном поражении мозга болезнь может явиться катализатором прогрессирования иного процесса, влияющего на интенсивность мозговой деятельности.

Лечение ОНМК ишемического типа подразумевает применение комплексного подхода, основанного на внедрении многовекторной терапии. Ее направленность определяется характером поражений и их глубиной. При этом одним из направлений лечения является проведение профилактических мероприятий, направленных на нормализацию работы организма и возвращение его к нормальному состоянию.

Крайне тяжелыми и порой необратимыми процессами чреваты . Характер, объем поражения, а главное, своевременность оказания экстренной медицинской помощи напрямую влияют на возможность сохранения жизни, здоровья и реабилитацию больного.

Нарушение деятельности мозга в результате развития патологических изменений мозгового кровообращения может быть вызвано:

  • Поражением крупных внечерепных или внутричерепных сосудов, которое происходит вследствие развития атеросклеротических явлений.
  • Не атеросклеротическими поражениями сосудов (аневризмой, заболеваниями системы крови, нарушением свертывающей способности крови и др.).
  • Тромбозом венозных синусов.
  • Заболеваниями сердца — кардиогенной эмболией.

Острое нарушение мозгового кровообращения, вызывающее стойкое неврологическое поражение деятельности головного мозга, носит название инсульта. Существует два типа этого нарушения:

  • развивается в результате того, что к определенному участку мозга кровь поступает в недостаточном количестве или не поступает вовсе. В результате наступает гипоксия, развивается очаг некроза мозговой ткани, происходит мозговой инфаркт.
  • возникает по причине снижения эластичности сосудистой стенки. Происходит разрыв сосуда, что приводит к образованию очага кровоизлияния, или гематомы. Кровь проникает либо в ткани головного мозга (внутримозговое кровоизлияние), либо под его оболочки (спонтанное субарахноидальное кровоизлияние).

Нарушение кровообращения может быть вызвано рядом причин, при наличии которых велика вероятность развития нарушений мозгового кровообращения различной степени тяжести:

  • наследственной предрасположенностью;
  • ожирением;
  • сахарным диабетом;
  • вредными привычками: курением и алкоголизмом;
  • остеохондрозом шейного отдела;
  • травмами головы.

Виды ишемического инсульта

Есть несколько классификаций ишемического инсульта. Они отражают скорость его развития, тяжесть неврологической симптоматики, причину и патогенез ишемического процесса.

Признаки Виды инсульта
Транзиторная ишемическая атака «Малый инсульт» Прогрессирующий инсульт Обширный ишемический инсульт
Длительность развития 1–24 часа. 2– 21 день. От 2 часов до нескольких суток. От 2 часов до нескольких суток и более.
Неврологическая симптоматика Незначительная, зависит от места поражения. Есть признаки инсульта (нарушение мимики, координации, речи, парестезии, возможна потеря сознания и судороги). Симптоматика выражена, постепенно нарастает, возможно развитие комы 1–2 степени. Неврологическая симптоматика грубая, есть общемозговые симптомы.
Восстановление функций организма Полное восстановление функций. Обратное развитие симптоматики под действием лечения. Восстановление функций происходит на фоне реабилитации, но неполное. Полное восстановление невозможно, остаются последствия, возможен летальный исход.
Прогноз Требуется обследование и профилактика. Прогноз благоприятный, но требуется реабилитация и профилактика повторного инсульта. Требуется длительная реабилитация. Длительная реабилитация, инвалидность.

ОНМК по ишемическому типу

Онмк лечение в острейший период

По степени тяжести выделяют:

  • Легкая степень. Полное восстановление за небольшой период.
  • Средняя степень. Очаговые поражения без длительной потери сознания.
  • Тяжелая степень. Потеря сознания, переходящая в кому.
Причина ишемии Величина очага и признаки поражения
Микроокклюзионный Склонность к тромбообразованию, изменение гемостаза крови. Тромбы образуются в мелких артериях. Очаг маленький. При своевременном лечении происходит обратное развитие.
Лакунарный Закупорка на фоне васкулита, липогиалиноз, расслоения стенки сосуда. Очаг до 1,5 мм. На месте поражения образуется киста. Бывает чаще у пожилых на фоне атеросклероза, может возникнуть во сне. Симптомы не выражены.
Гемодинамический Колебания артериального давления, приводят к гипоперфузии и гипооксигенации. Нарушение проходимости не связано с окклюзией, может быть вызвано спазмом, падением АД на фоне инфаркта, ишемии миокарда, кровопотери, сдавливанием (опухоль, аномалия развития). Величина очага может быть различна.
Атеротромботический Закупорка сосуда атеросклеротической бляшкой, на фоне спазма. Часто бывает на фоне повышенной агрегации тромбоцитов. Очаг локализован зоной кровоснабжения определенной артерии.
Кардиоэмболический Закупорка сосудов тромбом или эмболом. Источник тромба — поврежденные клапаны сердца, эндокардиты. В первые часы показана тромболитическая терапия.

Ишемический инсульт, обусловленный атеросклерозом

Наиболее часто встречается атеротромботический инсульт 32–34%, редко микроокклюзионный 9–10%.

Механизмы развития ишемического инсульта

1. Атеротромботический,
включает также артерио-артериальную эмболию (частота- 20-21%).Механизм: тромбоз. Следствие поражения брахиоцефальных артерий, крупных интрацеребральных артерий, дуги аорты.Диагностические особенности: часто дебютирует во время сна.Наличие атеросклеротического поражения экстра-и/или интракраниальных артерий (выраженный стенозирующий, окклюзирующий процесс, атеросклеротическая бляшка с неровной поверхностью, с прилежащим тромбом) соответственно очагу в мозге.Катастрофе часто предшествуют ипсилатеральные транзиторные ишемические атаки.

2. Кардиоэмболический (25-27%).
Источник эмболии — левые предсердие или желудочек. Кардиальные причины тромбообразования — инфекционный эндокардит, аневризма аорты, стеноз митрального клапана, митральные тромбы, зона инфаркта миокарда, постинфарктная аневризма сердца, неклапанная фибрилляция предсердий — мерцательная аритмия и прочее.

3. Гемодинамический (19-20%).
Механизм: нарушения цереброваскулярной гемодинамики при снижении АД (в период сна, при действии антигипертензивных средств, при ортостатической артериальной гипотензии и проч.), падении минутного объема сердца при ишемии миокарда, урежении ЧСС на фоне атеросклероза мозговых сосудов, их деформаций, врожденных и/или приобретенных аномалий строения).

Как лечить нарушение мозгового кровообращения

4. Лакунарный (20-22%).
Механизмы:

  1. первичное поражение мелких перфорирующих артерий мозга (Д = 40-80 мкм) — ветвей проксимального отдела СМА, ПМА и ЗМА, основной артерии;
  2. перекрытие устья нормальной артерии атерома-тозной бляшкой, располагающейся в более крупной «материнской» артерии. Выявление дефекта мозга зависит от, разрешающих возможностей КТ.

Диагностические особенности: предшествующая артериальная гипертензия. АД обычно повышено.Наличие характерных неврологических синдромов (чисто двигательный, чисто чувствительный лакунарный синдром, атактический гемипарез, дизартрия и монопарез, мутизм при битемпоральном капсулярном синдроме, гиперкинетический синдром, изолированный монопарез руки, ноги, лицевой и др.).

5. ИИ по типу гемореологической микроокклюзии (5-8%).
Механизм: гемореологические нарушения в системе гемостаза и фибринолиза.

Наряду с известными пятью патогенетическими подтипами инфаркта мозга, по нашему мнению, есть все основания выделить 6-й подтип, обусловленный диссекцией сосудов. Патогенез ишемического повреждения мозга при диссекции артерии весьма своеобразен: по механизму возникновения его трудно отнести к любому из выделенных подтипов.В любом случае, механизмы развития ишемического инсульта — наиболее частого варианта ОНМК — весьма гетерогенны.

ВАЖНО!
1. Примерно в 20-30% случаев клинические симптомы не позволяют установить истинный — ишемический или геморрагический — тип МИ.2. Ишемический инсульт нередко осложняется геморрагической трансформацией очага («геморрагический инфаркт»).3. Как ишемический,так и геморрагический инсульты осложняются развитием острой обструктивной гидроцефалии;

это следует учитывать при лечебных мероприятиях и решении вопроса о целесообразности нейрохирургического вмешательства (не прибегая на догоспитальном этапе к активной дегидратирующей терапии).Зона инфаркта мозга при ИИ формируется по двум механизмам: некроз нейронов и апоптоз (генетически запрограммированная смерть клетки).

При этом для появления ядра ишемии в ткани при отсутствии в ней кровотока достаточно 6-8 мин. Большая часть зоны инфаркта формируется через 3-6 часов с момента появления первых симптомов инсульта. «Доформировывание» очага продолжается на протяжении 3 и даже 5 дней.Особую практическую значимость имеет существование вокруг очага некроза зоны нефункционирующих, но жизнеспособных клеток.

Эта зона называется «ишемичеокой полутенью», или «пенумброй»; она существует в течение 4-6 часов. Это время определяет границы периода максимальной эффективности лечения — так называемое «терапевтическое окно». В зоне терапевтического окна существует реальная возможность восстановить жизнедеятельность ишемизированной зоны и ограничить зону гибели ткани.

Механизмы развития ишемического инсульта

Больного следует уложить на бок, голова приподнята на 30°. При этом позвоночник не должен перегибаться в шейном отделе, подушки должны быть подложены под голову и плечи больного (оптимально использовать противопролежневый матрац).

Сразу после развития симптомов инсульта (возможно более рано) — нейропротективная терапия:1-2 г (10-20 таблеток) глицина — растолочь, под язык или за щеку, 2 раза в сутки (уменьшает площадь инфаркта, снижает вероятность глиоза).Семакс 1% — 3-4 капли в каждую половину носа (до 3 раз в сутки).Сульфат магнезии — 5-10 мл в/в как нейропротектор, на внутричерепное давление при инсульте не влияет.

Эуфиллин 2,4% — 5 мл в/в (до 2 раз в сутки).Мексидол — 4-8 мл (спустя сутки после инсульта неэффективен).Церебролизин — 10 мл (при ИИ — в первые 1-3 часа) в/в капельно в разведении на 100 мл физ. р-ра в течение 30 минут (при отсутствии эпилептического приступа).Нейропротекция (цитопротекция) — меры повышения выживаемости ткани в зоне ишемической полутени (пенумбры).

Применение нейропротекции позволяет увеличить долю ПНМК за счет сокращения числа МИ, уменьшить размеры инфаркта мозга и удлинить период «терапевтического окна» — 6-часовой промежуток (Гусев Е. И., Скворцова В. И., 2006).Обеспечение адекватной оксигенации (имеет первостепенное значение, так как гипоксия мозга является одним из основных механизмов повреждения мозга при инсульте, запускающем или активирующем многочисленные звенья патогенеза).

Мероприятия при отсутствии адекватной оксигенации: при необходимости — очищение верхних дыхательных путей, постановка воздуховода. При показаниях (тахипноэ 35-40 в 1 мин, нарастающий цианоз, артериальная дистония) — перевод больного на ИВЛ (используются дыхательные аппараты ручные (АДР-2, типа Амбу), аппараты с ручным приводом.

от экстренного парентерального введения антигипертензивных препаратов следует воздержаться, если АДс не выше 170-190 мм рт. ст., АДд не превышает 110 мм рт. ст., а рассчитанное среднее АД не превышает 130 мм рт. ст.Повышение АД при ишемическом инсульте имеет компенсаторное значение и снижать его следует не более чем на 15-20% от исходных величин в связи с опасностью нарушения перфузионного давления и микроциркуляции.Примечание.

Среднее АД = (АДс — АДд) : 3 дАД.Можно пользоваться рекомендацией поддерживать уровень АД выше привычных цифр на 10-15 мм рт. ст., особенно при низких цифрах привычного АД.Предпочтительны препараты, не влияющие на ауторегуляцию церебральных сосудов. Предпочтительны ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.

Рекомендуется (Б. С. Виленский, 2002) избегать назначения бета-блокаторов (вискальдикса), поскольку они уменьшают величину сердечного выброса. Аналогичным нежелательным эффектом, особенно при ИИ, обладают клофелин (гемитон, катапресан, клонидин), большие дозы дибазола.Рауседил (растворимая форма резерпина) противопоказан при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Папаверин не рекомендуется для использования при МИ, так как негативно влияет на перфузионнное давление (Терапия нервных болезней, 1996). Низким эффектом обладает дибазол.Ганглиоблокаторы пентамин и бензогексоний вызывают быстрое и крайне резкое снижение уровня АД, могут усилить ишемию.При артериальной гипотензии рекомендуются лекарственные средства с вазопрессорным действием (альфа-адреномиметики), а также препараты, улучшающие сократимость миокарда (сердечные гликозиды, по показаниям), объемозамещающие средства (декстраны, плазма, солевые растворы).

Купирование возможного эпилептического синдрома (реланиум внутривенно, медленно; внутрь депакин, конвулекс, финлепсин, в том числе в зонд).Борьба с отеком мозга. На догоспитальном этапе в 1 сутки инсульта применять дегидратацию не следует, так как отек мозга не развивается так быстро.Количество эффективных мероприятий — медикаментозных и хирургических — крайне ограничено. По данным Научного Центра неврологии РАМН, полезны:

  • гипервентиляция легких: позволяет понизить парциальное напряжение углекислого газа до 26-28 мм рт. ст., активно действует в течение 1,5- 3 часов, далее — безрезультатна;
  • осмодиуретики: маннитол в/в, из расчета по 0,5-2 г/кг массы тела в течение 20-25 минут, затем — по 0,25-1,0 г/кг массы тела в/в струйно, каждые 4-5 часов с той же скоростью. Повторять в течение 3-5-7 дней. Феномен отдачи при данной методике использования маннитола не отмечался. Маннитол целесообразно использовать при осмолярности плазмы крови не выше 310 мосм/л;
  • вентрикулярное дренирование (консультация нейрохирурга. При наличии показаний выполняется за 15 минут);
  • целесообразность использования кортикостеро-идов при цитотоксическом отеке сомнительна (М. А. Пирадов, 2001), они показаны при вазогенном отеке на фоне опухолей головного мозга. Ранее они использовались, исходя из того, что цитотоксический отек при прогрессировании инсульта может приобрести и вазогенный компонент. Кроме того, кортикостероиды являются мембраностабилизаторами и обладают антивоспалительным действием (дексазон по 4 мг внутривенно 4 раза в сутки при отсутствии тяжелых форм сахарного диабета, внутренних кровотечений, артериальной гипертензии;
  • при острой обструктивной гидроцефалии — главном неврологическом осложнении инсульта различного генеза и характера: 1) производится декомпрессия задней черепной ямки; 2) накладывается вентрикулярный дренаж; 3) удаляются некротические массы или гематома.

Примечание. Сульфат магния рассматривается как нейропротектор, блокирующий эксайтотоксичность, и назначается в дозе по 5-10 мл 20% раствора (инъекции болезненны). Лазикс не рекомендуется как дегидратант, поскольку не удаляет жидкость из полости черепа и «высушивает» организм, отрицательно влияя на реологические свойства при ишемическом инсульте (М. А.

Пирадов, 2001).Ингибиторы протеолиза при тяжелом состоянии: ингитрил 15-60 ЕД в/в капельно, контрикал по 10 000-30 000 ЕД в/в капельно.Помощь больным с ОНМК оказывается совместно неврологом, кардиологом, реаниматологом, нейрохирургом.Инсульт протекает с мультиорганной недостаточностью (С. А. Румянцева, 2001), генерализованными изменениями физико-химических свойств крови, иммунными нарушениями, нередко развивается острый синдром десадаптации с дисрегуляцией центральных вегетативно-висцеральных и гуморальных систем мозга.

Синдром дезадаптации утяжеляет течение острейшего периода МИ и ограничивает эффективность общих реанимационных мероприятий.Массаж, лечебная гимнастика показана уже со 2-3 дня, сначала в пассивной форме, а по мере стабилизации состояния больного и возможности активно в ней участвовать — при активном его участии.

К острым нарушениям мозгового кровообращения относятся преходящие нарушения мозгового кровообращения и мозговые инсульты, среди которых выделяют группу малых инсультов.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения

Преходящее нарушение мозгового кровообращения – это острое нарушение кровообращения в головном мозге с развитием быстро проходящих симптомов поражения центральной нервной системы. К этой группе относят только те случаи заболевания, при которых клинические проявления сохраняются не более 24 ч. Следовательно, диагноз преходящего нарушения мозгового кровообращения всегда является ретроспективным, и до завершения первых суток после дебюта заболевание расценивается как мозговой инсульт. К преходящим нарушениям мозгового кровообращения относят транзиторные ишемические атаки и гипертонические церебральные кризы.

Длительность неврологических нарушений при транзиторных ишемических атаках составляет от нескольких минут до суток, но чаще – 10–15 мин. Около 10 % транзиторных ишемических атак в течение месяца после возникновения сопровождаются развитием ишемического инсульта.

Транзиторные ишемические атаки разнообразны в клинических проявлениях и зависят от локализации и продолжительности гемодинамических расстройств. Обычно транзиторные ишемические атаки проявляются негрубым неврологическим дефицитом, складывающимся из общемозговой и очаговой неврологической симптоматики.

Транзиторная ишемия ствола мозга может сопровождаться симптомами бульбарного паралича, глазодвигательными расстройствами. К транзиторным ишемическим атакам также относятся внезапно развивающееся преходящее нарушение зрения на один глаз (характерно для эмболии артерий сетчатки), нарушение зрения на один глаз в сочетании с контралатеральным гемипарезом (альтернирующий оптикопирамидный синдром, патогномоничный для поражения внутренней сонной артерии).

Гипертонические церебральные кризы – это остро развивающиеся нарушения церебральной гемодинамики в результате срыва ауторегуляции с развитием отека мозга, которые сопровождаются общемозговыми и очаговыми симптомами, исчезающими в течение суток. В патогенезе гипертонических церебральных кризов основное место отводится повышению венозного и внутричерепного давления, повреждению гематоэнцефалического барьера с выходом во внеклеточное пространство богатой белком жидкости. Развивается вазогенный отек мозга.

В клинической картине на первый план при развитии гипертонического церебрального криза выступают общемозговые симптомы: резкая головная боль, локализующаяся главным образом в затылочной или теменно-височной области, изменение сознания в виде оглушения, спутанности, психомоторного возбуждения. Иногда возможна кратковременная утрата сознания.

Цены на лечение различных периодов инсульта

Если формируются симптомы этой патологии, терапия проводится исключительно в стационарных условиях, под присмотром врачей и медперсонала. Это важно для того, чтобы не упустить драгоценное время и минимизировать степень повреждения нервной ткани гематомой или ишемией. Если вызов скорой помощи и доставка пациента с подозрениями на инсульт осуществляется в пределах первых 4-6 часов, прогнозы в отношении дальнейшего лечения и реабилитации будут наиболее благоприятными.

Начнем с того, что рассмотрим основные принципы, как лечить нарушение мозгового кровообращения. К ним относят вызов скорой помощи при подозрении на инсульт и госпитализация в неврологическое отделение или ОРИТ (отделение реанимации и интенсивной терапии).

  • На начальном этапе проводятся действия по поддержанию жизнедеятельности всех внутренних органов, особенно сердечно-сосудистой системы и легочной вентиляции, важен контроль за давлением, чтобы повреждения при инсульте или ТИА (транзиторной ишемической атаке) не усиливались.
  • Важны процедуры по борьбе с отеком и набуханием мозга, по обеспечению полноценного функционирования его оболочек. Проводится коррекция расстройств водно-солевого обмена за счет введения растворов, поддержание тонуса сосудов и снятие их спазма, коррекция реологических и свертывающих свойств крови.
  • В дальнейшем терапия направлено на устранение причины, которая вызвала все произошедшие изменения, и на профилактику рецидива, проводятся реабилитационные мероприятия при наличии двигательных, чувствительных или когнитивных расстройств.

При наличии симптомов хронического расстройства, лечение осуществляется комплексно, с воздействием на основную причину проблемы и на нормализацию кровотока в артериях и венах всех органов. Целенаправленно применяются лекарственные препараты: внутрь, внутримышечно, внутривенно.

В комплекс процедур должны обязательно входить средства, нормализующие артериальное давление:

  • базовая терапия;
  • средства для профилактики кризов.

Важно также снижение холестерина и атерогенных липидных фракций — «вредных» жиров, способствующих формированию холестериновых бляшек на внутренней поверхности сосудов. Среди физиотерапевтических методик рекомендована магнитотерапия.

Проведение таких мероприятий улучшает показатели артериального давления, состояние сосудов, нормализует кровоток и способствует стабилизации показателей. В связи с этим постепенно улучшается сон и общее самочувствие, устраняются головные боли и головокружения, шум в ушах и другие симптомы, связанные с заболеванием.

Необходим полный пересмотр рациона питания, в том числе и для коррекции лишнего веса, нередко сопутствующего гипертензии и сбоям кровоснабжения, терапия дополняется режимными моментами, дозированными физическими нагрузками и физиотерапией, психопрофилактическими мероприятиями, седативной терапией и устранением возможных когнитивных расстройств (упражнения для тренировки памяти, мышления, чтение книг, разгадывание кроссвордов).

При появлении острой головной боли, онемения части тела, паралича лица, конечностей, недомогания, потери сознания и тошноты, рвоты, необходимо немедленно вызвать скорую помощь, доставить пациента в стационар и не предпринимать никаких попыток самолечения, тем более при помощи народной медицины или различных нетрадиционных методов. Может быть потеряно драгоценного времени, что грозит необратимыми последствиями.

В остром периоде все необходимые мероприятия проводятся стационарно, но в дальнейшем велика роль родственников и самого человека, пострадавшего от проблем.

При нарушении мозгового кровообращения лечение и препараты подбираются индивидуально. В соответствии с клиническими стандартами используются следующиегруппы лекарственных средств:

  • нейропротекторы, способствующие восстановлению работоспособности клеток;
  • седативные, устраняющие стресс и переживания, страх смерти и инвалидности;
  • поливитаминные, особенно содержащие комплексы витаминов группы В, способствующие восстановлению нервной проводимости тех участков, которые частично взяли на себя функции пострадавших областей;
  • препараты венотонизирующего действия, нормализующие отток крови по венозным сосудам и уменьшающие отечность головного мозга;
  • средства с вазодилатирующим (сосудорасширяющим) эффектом;
  • антиоксиданты, помогающие в защите клеток от гипоксии и воздействия свободнорадикальных и агрессивных соединений.

Итак, напряженный период позади, и после выписки из стационара встает вопрос о том, чем лечить нарушение мозгового кровообращения в дальнейшем, на этапе восстановления. Необходимо постоянный, в том числе и медикаментозный контроль за уровнем артериального давления и свертываемостью, общим состоянием и функциями внутренних органов.

Курс может включать:

  • лечебный массаж;
  • ортопедическую коррекцию;
  • психотерапию.

При наличии постоянных или преходящих симптомов хронического нарушения мозгового кровообращения, лечение будет длительным, пожизненным и направленным на замедление прогрессирующих изменений в черепной коробке, связанных с гипоксией и дефицитом питания клеток. Важно проводить все мероприятия для защиты нейронов от свободных радикалов и гипоксических поражений, активизировать метаболические процессы на уровне коры и подкорковых, стволовых образований, нормализовать ток крови по сосудам. Препараты врач подбирает индивидуально, прием их осуществляется строго под контролем жизненных показателей.

Помимо базовой терапии, пациентам, имеющим плохое, недостаточное кровообращение головного мозга, лечение можно дополнить (только по согласованию с врачом или в соответствии с его назначениями) применением средств народной медицины и фитотерапии. С основными медикаментами рекомендованы растительные лекарства — сборы трав для нормализации тонуса сосудов и кровотока, средства природного происхождения — продукты пчеловодства.

Показана диета с уменьшением калорийности пищи для борьбы с лишним весом и мероприятия по снижению общего холестерина и атерогенных жиров (липопротеинов низкой и очень низкой плотности). При неэффективности только пищевой коррекции показаны специальные препараты группы статинов, назначаемые на длительный срок.

Лекарства могут остановить прогресс заболевания, но восстановить способности к движению или когнитивные функции лекарства не в силах. Поэтому важно проведение курса реабилитации, который поможет в устранении или уменьшении выраженности проблем с конечностями, движением и атрофией мышц.

Большую роль в реабилитации пациентов с ОНМК играют физиотерапевтические процедуры: магнитотерапия для улучшения кровотока в сосудах головного мозга и шеи, электромиостимуляция для восстановления утраченного тонуса мышц, гипербарическая оксигенация (барокамера) для увеличения доступа кислорода в клетки мозга.

При восстановлении для возвращения утраченных функций организма нужно терпение и упорство самого человека и его родных, которым придется проводить специальные курсы массажа и гимнастики на протяжении нескольких месяцев.

Существует классическая система упражнений, проводимых при помощи рук человека или тренажеров, помогающая в обучении новым моделям движения, формирующая новые условно-рефлекторные связи в мозге. По сути человек заново учится двигаться, поддерживать равновесие и тонус мышечных групп. В разработке восстановительного лечения участвуют врачи-реабилитологи, кинезиотерапевты, массажисты и неврологи.

Специалисты подбирают индивидуальную программу, следят за ее переносимостью и прогрессом в восстановлении функций.

Базисная терапия при ишемическом инсульте, которую проводят врачи клиники неврологии, ранняя, разносторонняя и комплексная. Проводят её в палатах интенсивной терапии, в условиях динамического наблюдения за состоянием пациента. Основное лечение направлено на поддержание жизненно важных функций организма.

Врачи проводят оценку и коррекцию нарушений со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой системы, контролируют водно-электролитный баланс. В остром периоде инсультов у пациентов часто повышается внутричерепное давление, возникают приступы судорог. Отёк мозга обычно развивается в первые двое суток от начала ишемического инсульта и достигает своего пика на третьи — пятые сутки. После острого периода, симптомы отёка мозга у пациента начинают уменьшаться на 7-8 сутки.

Онмк лечение в острейший период

Для уменьшения внутричерепного давления и отёка мозга врачи Юсуповской больницы вводят пациентам глицерол, маннитол, лазикс. Если терапия маннитолом оказывается неудачной для снижения повышенного внутричерепного давления, применяют гипертонический раствор соли – трис-гидроксиметил-амино-металл-буфер или гидроксиэтилового крахмала.

Для быстрого снижения внутричерепного давления применяют короткодействующие барбитураты (тиопентал), используют гипервентиляцию. При неэффективности вышеперечисленных методов для лечения отека мозга применяют гипотермию.

Судороги возникают в 4-7% случаев в первые сутки от начала инсульта, а также при наличии большого инфаркта с вовлечением коры головного мозга, обусловленных эмболией. Для лечения эпилептических приступов врачи Юсуповской больницы используют диазепам. При его неэффективности вводят внутривенно или дают принять внутрь через зонд фенитоин карбамазепин, вальпроат натрия (сироп). В дальнейшем противосудорожную терапию назначают лишь при повторных приступах.

Оцените статью
Медицинский портал
Adblock detector