Ишемический инсульт мозга: симптомы, диагностика и причины

Головные боли

Что происходит в тканях головного мозга при транзиторной ишемической атаке?

Термин «ишемическая атака» — современное название преходящих нарушений мозгового кровообращения в соответствии с Международной статистической классификацией МКБ-10. Приступообразные проявления или «атаки», которые испытывает человек, носят временный (транзиторный) характер, чаще проходят самостоятельно.

В обязательном порядке на фоне очередной ишемической атаки происходит сокращение кровоснабжения определенного участка головного мозга. Критическим сроком неврологической симптоматики служат 24 часа. Если церебральная недостаточность длится дольше, то состояние расценивается как инсульт.

Поэтому разновидности транзиторных ишемических атак (ТИА) врачи рассматривают как весьма вероятный предвестник острого ишемического инсульта. В народе закрепилось название микроинсульт. Практически важно начинать усиленную терапию в этот период. Рациональное лечение позволяет избежать тяжелых последствий.

При ишемической атаке артерии, несущие кислород и питательные вещества к разным участкам головного мозга, подвергаются кратковременному спазму. Это вызвано нарушенной реакцией сосудов, сбоем «управляющей» функции корковых ядер.

Возможно, свою негативную роль играют:

  • сосудистая неполноценность, обусловленная генетической предрасположенностью;
  • нарушенные коагулирующие свойства крови (гиперпротромбинемия повышает тромбообразование);
  • процесс аутоаллергии — образование на внутренних стенках сосудов комплексов антител;
  • воспалительные реакции при васкулитах.

Даже кратковременный срыв снабжения клеток мозга (нейронов) нарушает внутри процесс выработки энергии, вызывает кислородную недостаточность (гипоксию), приостанавливает все виды метаболизма.

Транзиторная ишемическая атака

Клинические симптомы зависят от масштаба поражения и его локализации. От проявлений инсульта они отличаются возвратом к нормальному состоянию в течение суток.

Основная причина, вследствие которой развиваются все клинические проявления транзиторной ишемической атаки, это несоответствие нужд нейронов в кислороде и способности сосудов мозга доставить богатую кислородом кровь к нуждающимся в ней клеткам.

При этом четкой границы в клинике между ишемическим инсультом и транзиторной ишемической атакой нет – механизм их развития сходен, сходны и основные проявления. Главным же отличием транзиторной ишемической атаки от инсульта является длительность нарушений – диагноз ТИА может быть поставлен только в том случае, если длительность нарушения кровообращения не превышает 24 часов, если же симптоматика сохраняется дольше, диагноз будет звучать как инсульт.

Свою роль в развитии транзиторной ишемической атаки могут сыграть такие факторы как:

  1. Изменение реологических свойств крови в сторону гиперкоагуляции.
  2. Некоторые врожденные аномалии строения сосудистых стенок.
  3. Воспалительное поражение сосудистых стенок при васкулитах.
  4. Свой вклад могут внести и иммунокомплексные процессы – образующиеся в крови комплексы антиген-антитело также могут препятствовать нормальному кровообращению не только в бассейне мозговых артерий, но и в сосудах других органов.

Вследствие высокой потребности нейронов в кислороде и питательных веществах, даже кратковременное нарушение их поступления к клеткам мозга приводит к выраженным клиническим проявлениям. Если кровообращение быстро возобновляется, то симптомы бесследно исчезают, так как функция клеток восстанавливается.

В случае же длительного прекращения доставки кислорода происходит гибель клеток, развивается инсульт.

Так как длительность ТИА в большинстве случаев достаточно невелика, то лечение зачастую начинается уже после того, как пропадает очаговая симптоматика, и заключается в первую очередь в предотвращении повторных эпизодов.

Ишемический инсульт мозга: симптомы, диагностика и причины

В зависимости от факторов, способствовавших возникновению ТИА, В лечение могут входить следующие препараты:

  1. Антикоагулянты и антиагреганты. Действие препаратов данных групп направлено в первую очередь на снижение свертываемости крови, что позволяет избежать тромбообразования.
  2. Нейропротекторы и ноотропные средства. Эти лекарственные препараты улучшают питание клеток мозга и обеспечивают увеличение стойкости нервной ткани к гипоксии.
  3. При атеросклерозе назначают гиполипидемические средства. Это препараты, тем или иным образом снижающие уровень холестерина и липопротеидов низкой плотности в крови, что препятствует прогрессированию атеросклероза.
  4. Антиоксиданты. Эти средства призваны снизить повреждения нервной ткани от образовавшихся в условиях гипоксии веществ.
  5. Гипотензивные препараты. Используются средства разных фармакологических групп, но при их применении следует помнить, что слишком резкое и значительное снижение артериального давления в некоторых случаях при ТИА и инсультах может навредить пациенту.

В некоторых случаях (преимущественно при значительном поражении артерий атеросклерозом) может понадобиться в том числе и хирургическое лечение.

Анатомически, за кровоснабжение головного мозга отвечает специальное сосудистое “образование” – вилизиев круг, от которого все зоны мозга получают кровь.

Клинически же, головной мозг получает кровь по двум основным сосудам – сонной и позвоночной артериям. Сонная артерия, в большинстве своем, питает кровью ткань полушарий и коры. Бассейн позвоночной артерии (вертебро-базиллярный) несет кровь преимущественно к основанию мозга и некоторым компонентам его ствола (в частности, к мозжечку).

Благодаря такому разделению, транзиторная ишемическая атака может развиваться в любом из данных бассейнов, приводя к развитию типичной для каждого вида атаки клинике.

Классификация ишемического инсульта

малый инсульт – спонтанный, полный регресс нарушения функций в течение трех недель от начала заболевания [1 — 4].

инсульт со стойкими остаточными явлениями – нарушение функций сохраняется более одного месяца от момента дебюта заболевания [1 — 4].

средняя степень тяжести ишемического инсульта
характеризуется умеренным очаговым неврологическим дефицитом и
отсутствием общемозговых симптомов. Очаговый неврологический дефицит
соответствует по шкале NIHSS 5 — 14 баллам[1 –4, 34].

среднетяжелый инсульт связан с выраженным очаговым
неврологическим дефицитом, возможно снижение уровня бодрствования до
степени оглушения (ШКГ 13 — 15 баллов). Выражена дезориентация. У
пациента отмечается выраженная сонливость, речевой контакт существенно
затруднен при отсутствии синдрома афазии и дизартрии.

Ишемический инсульт головного мозга

тяжелый инсульт связан с грубым очаговым
неврологическим дефицитом и выраженными общемозговыми симптомами,
снижение уровня бодрствования (ШКГ  12 баллов). В клинической
картине заболевания отмечаются дислокационные синдромы. Защитные
рефлексы, как правило, регистрируются. Контроль за функциями тазовых
органов нарушен. Реакция на боль не координирована или отсутствует.
Неврологический дефицит соответствует по шкале NIHSS ? 20баллов [1 – 4,
34].

  1. Острейший  период — первые 5 суток [1 — 4]
  2. Острый  период — до 28 суток [1 — 4]  
  3. Ранний восстановительный период — до 6 месяцев [1 — 4]
  4. Поздний  восстановительный период — до 2 лет [1 — 4]
  5. Резидуальный период (период остаточных явлений) – после 2 лет [1 — 4]

В связи с непостоянным характером жалоб в поликлинику обращаются не все пациенты. Поэтому привести достоверные данные о частоте и распространенности этой патологии головного мозга невозможно. Установлен факт наличия предшествующей транзиторной церебральной ишемии в течение пяти лет до инсульта у 30–50% пациентов.

В МКБ-10 выделена подгруппа преходящих церебральных ишемических приступов и родственных им синдромов с кодом G45.

Их варианты отражают наиболее частую локализацию возникновения кратковременного механического препятствия в артериях, питающих головной мозг:

  • G45.0 — уровень вертебробазилярной артериальной системы;
  • G45.1 — нарушение кровоснабжения полушария мозга из-за временного перекрытия сонной артерии;
  • G45.2 — множественный характер поражения сосудов с двух сторон;
  • G45.3 — в клинике преобладает симптом преходящей слепоты;
  • G45.4 — ведущее проявление — временная амнезия (потеря памяти);
  • G45.8 — транзиторная ишемическая атака, связанная с другими причинами;
  • G45.9 — код ставится в диагнозе, если признаки ТИА имеются, но причины не уточнены.

Инсульт – это многофакторная патология, имеющая несколько типов и проявлений. Симптомы и тяжесть поражения зависит от локализации, темпу развития ишемии и ее объема. Потому инсульты классифицируют по скорости развития и длительность сохранения неврологического дефицита, по тяжести состояния больного и патогенезу.

В зависимости от локализации поврежденной артерии, наличия коллатерального кровотока и формирования очага некроза неврологический дефицит может быть временным или стойким.

Список литературы

АВК – антагонисты витамина К

АГ – артериальная гипертония

АД – артериальное давление

АСК – ацетилсалициловая кислота

АЧТВ – активированное частичное тромбопластиновое время

БИТР – блок интенсивной терапии и реанимации

БРА – блокаторы рецепторов ангиотензин II

ВСА – внутренняя сонная артерия

ВТЭО – венозные тромбоэмболические осложнения

ВЧГ – внутричерепная гипертензия

ВЧД – внутричерепное давление

ДВИ – диффузионно-взвешенное изображение

ИАПФ – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

Ишемический инсульт мозга: симптомы, диагностика и причины

ИВЛ — искусственная вентиляция легких

ИМ – инфаркт миокарда

ИМТ – индекс массы тела

КТ – компьютерная томография

КТА – компьютерно-томографическая ангиография

МНО – международное нормализованное отношение

МОД – минутный объем дыхания

МРА – магнитно-резонансная ангиография

МРТ – магнитно-резонансная томография

НОАК – новые оральные антикоагулянты

ОКС – острый коронарный синдром

ОНМК – острое нарушение мозгового кровообращения

ПВИ – перфузионно-взвешенное изображение

ПСО – первичное сосудистое отделение

РСЦ – региональный сосудистый центр

СД – сахарный диабет

СМА – средняя мозговая артерия

КТ - МРТ при ТИА (Транзиторная ишемическая атака).

СМП – скорая медицинская помощь

ТГВ – тромбоз глубоких вен

ТИА – транзиторная ишемическая атака

ТЛТ – тромболитическая терапия

ТЭЛА – тромбоэмболия легочной артерии

ФП – фибрилляция предсердий

ХС – холестерин

ЦПД – центральное перфузионное давление

ЭКГ – электрокардиография

ЭЭГ — электроэнцефалография

Факторы, непосредственно повышающие вероятность возникновения ТИА

Транзиторная ишемическая атака возникает по тем же причинам, что и ишемический инсульт. В случае ишемического инсульта, тромб блокирует кровоснабжение головного мозга. В случае ТИА, в отличие от инсульта, блок является временным, не наносящий перманентных повреждений головного мозга.

Основной причиной ТИА являются холестериновые скопления, называющиеся бляшками (атеросклероз) в артериях, кровоснабжающих головной мозг. Бляшки уменьшают притекающий объем крови и могут способствовать тромбообразованию. Другой причиной является перемещение тромба из других участков тела, чаще всего из сердца, в головной мозг.

Факторы риска инсульта и ТИА подразделяются на те, которые невозможно контролировать и на те, которые можно:

  • Наследственность. Ваш риск выше, если один из членов вашей семьи перенес ТИА или инсульт.
  • Возраст. Риск возрастает с возрастом, особенно после 55 лет.
  • Пол. Мужчины чаще подвержены ТИА и инсультам, однако более половины смертей от инсультов возникает у женщин.
  • Серповидно-клеточная анемия. Инсульт является частым осложнением этого наследственного заболевания. Серповидно-измененные клетки крови переносят меньше кислорода и склонны к «застреванию» в артериях, препятствуя кровотоку.
  • Раса. Люди негроидной расы более подвержены риску смерти от инсульта, частично за счет более высокого уровня артериального давления и распространенности диабета.
  • Повышенное артериальное давление. Риск инсульта появляется при подъеме давления выше 115/75 мм.рт.ст. Ваш врач поможет вам определить допустимые цифры артериального давления основываясь на возрасте, наличии диабета и других факторов.
  • Сердечно-сосудистые заболевания. Включают инфаркт, сердечную недостаточность, инфекционные поражения сердца и аритмии.
  • Поражение сонных артерий. Сужение артерий шеи, несущих кровь к головному мозгу.
  • Поражение периферических артерий. Сужение артерий несущих кровь к рукам и ногам.
  • Курение. Курение повышает риск развития тромбоза, повышение артериального давления и способствует отложению холестериновых бляшек в артериях ( атеросклероз)
  • Малоподвижный образ жизни. Регулярные 30-минутные физические упражнения снижают уровень риска развития ТИА.
  • Диабет. Диабет усугубляет течения атеросклероза — сужение просвета сосудов в связи с отложением жировых бляшек.
  • Неправильное питание. Употребление в пищу чрезмерного количества соли и жиров повышает риск развития ТИА и инсульта.
  • Высокий уровень холестерина. Употребление в пищу, меньшее количество холестерина и жиров, особенно насыщенных и транс-жиров, может ограничить развитие бляшек в сосудах. Если у вас не получается контролировать уровень холестерина с помощью диеты, ваш врач может выписать вам препарат из группы статинов или другой снижающий уровень холестерина препарат.
  • Высокий уровень гомоцистеина. Повышенный уровень этой аминокислоты в крови, способствует истончению и повреждению стенок артерий, что делает их более подверженным тромбозу.
  • Избыточный вес. Индекс массы тела от 25 и выше повышает риск развития ТИА.
  • Алкоголь. Ограничьте прием алкоголя.
  • Применение запрещенных препаратов. Избегайте употребления кокаина и других наркотиков.
  • Употребление оральных контрацептивов. Если вы находитесь на гормональной терапии, уточните у своего врача, о возможных эффектах препаратов на риск развития ТИА и инсульта.

Виды транзиторной ишемической атаки, классифицированные по патофизиологическим механизмам, сходны с подтипами ишемического инсульта. К причинам относится атеротромбоз, сердечная эмболия малых сосудов (для лакунарного типа), криптогенные и необычные виды, такие как сосудистая диссекция, васкулиты.

Вторичная профилактика ТИА-1

Общие факторы риска для всех ишемических атак: сахарный диабет, гипертония, возраст, курение, ожирение, алкоголизм, нездоровое питание, психосоциальный стресс и отсутствие регулярной физической активности. Предыдущие ТИА в анамнезе значительно повышают вероятность рецидивов. Среди существующих факторов риска гипертония считается наиболее весомым.

Механизм развития ишемической атаки – кратковременное прерывание артериального кровотока, которое происходит по нескольким причинам:

  1. Атеротромбоз крупных артерий может быть внутричерепным или экстракраниальным. Механизм развития обусловлен снижением потока крови к месту артериального стеноза или эмболии непосредственно мозговой артерии.
  2. Ишемические поражения мелких сосудов. В основе патологии находится липогиалиноз или атеросклероз. Изменения возникают у пожилых людей с гипертонией, атеросклерозом периферических артерий.
  3. Сердечная эмболия. Сгусток крови образуется в камере сердца (чаще всего в левом предсердии) на фоне фибрилляции.
  4. Криптогенный (транзиторная церебральная ишемическая атака неуточненная) – это развитие ишемии без атеротромбоза или эмболии, инсульты неизвестного происхождения.
Транзиторная ишемическая атака: факторы риска

Факторы риска ТИА

К редким причинам относятся артериальная диссекция или гиперкоагуляционные состояния. У мужчин возникает синдром подключичного обкрадывания. При этом стеноз подключичная артерия около начала позвоночной артерии приводит к падению уровня кровотока в затылочном регионе во время физической нагрузки руками. Во время приступа появляются признаки вертебробазилярной ишемии.

Снижение мозгового кровотока ниже 20-30 мл на 100 г ткани в минуту вызывает неврологические симптомы. Развитие инфаркта зависит от степени уменьшения кровотока и продолжительности такого сокращения. Если кровоток восстанавливается в критический период, то ишемические симптомы исчезают. Причины транзиторной ишемической атаки делят на две большие группы:

  1. Снижение кровотока из-за нарушений гемодинамики, а именно: падение церебрального перфузионного давления или сердечной аритмии, которая усугубляется сужением просвета мозговых артерий.
  2. Эмболическое происхождение – перекрытие просвета мозговых артерий тромбом, который мигрирует из камер сердца.

Оба механизма достаточно распространены, но чаще закупорку сосудов провоцирует именно небольшие кровяные сгустки.

Причины ТИА головного мозга совпадают с основными провоцирующими факторами ишемического инсульта:

  • наиболее подвержены атакам мужчины в возрасте после 50 лет;
  • атеросклеротические изменения сосудов;
  • гипертензия;
  • системные заболевания сосудов воспалительной и аутоиммунной природы (красная волчанка, васкулит);
  • лишний вес (ожирение) и эндокринная патология;
  • сахарный диабет;
  • изменение костных отростков позвоночника в шейном отделе;
  • болезни сердца, аритмии;
  • отравление никотином при курении;
  • действие алкоголя.

Все перечисленные факторы нарушают правильную реакцию сосудов мозга в ответ на увеличение потребности в питательных веществах, умственную работу, физическую нагрузку. Вместо усиленного кровоснабжения наступает спазм, что приводит к более или менее выраженной диспропорции между «запросом» нейронов и обеспечением.

При наличии тяжелых сердечных и эндокринных заболеваний транзиторная ишемия возможна в детском и подростковом возрасте.

Клинические исследования подтвердили снижение частоты возникновения ишемического инсульта в группе больных, принимающих лечение на 30–45%. Это при достоверных данных о выявлении инсульта:

  • в ближайшие годы у ¼ части пациентов с ишемическими атаками;
  • в течении первой недели — в 43% случаев.

Вторичная профилактика ТИА-2

Поэтому требования врачей обращаться в больницу, даже если симптомы исчезли, однозначно и обеспечивает пациенту профилактику тяжелых нарушений.

В левой колонке таблицы приведены ссылки на авторов исследований, достоверность не вызывает сомнений и подтверждается количеством участников

Надеяться только на лекарства без соблюдения личных правил защиты не нужно. От образа жизни человека зависят последствия больше, чем от лекарств. Рекомендуется:

  • исключить курение и алкоголь;
  • придерживаться противоатеросклеротической диеты всю оставшуюся жизнь (резко ограничить животные жиры, высококалорийные продукты, перейти на растительные масла, рыбу, молочные изделия со сниженной жирностью, обязательно в любое время года употреблять овощи и фрукты);
  • физическая активность ограничивается только в занятиях тяжелыми видами спорта, показаны пешие прогулки, плавание, фитнес, велосипедный спорт;
  • контроль за артериальным давлением поможет своевременно предотвратить ТИА, избавиться от мозговых проблем.

К транзиторным ишемическим атакам следует относиться как к предупреждающему «звонку» о нарастании риска инсульта. Прислушиваясь к «сигналам» своего организма, можно избежать тяжелой патологии, продлить активную жизнь и не быть в тягость родным и близким.

На вероятность развития транзиторной ишемической атаки оказывают значительное влияние как имеющиеся заболевания (преимущественно сердечнососудистой системы), так и особенности образа жизни.

Среди заболеваний, повышающих шанс возникновения транзиторной ишемической атаки можно выделить:

  1. Атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга. При атеросклерозе просвет кровеносного сосуда сужается, (в зависимости от выраженности патологического процесса) и даже в случае возникновения небольшого спазма сосудов, их проходимость существенно нарушается, что приводит к нарушению кровоснабжения тканей мозга.
  2. Гипертоническая болезнь. При длительном течении стенки сосудов теряют эластичность, что в сочетании с атеросклерозом (возникновению которого артериальная гипертензия способствует) значительно повышает шанс возникновения транзиторной ишемической атаки.
  3. Патологические процессы сердца, которые повышают вероятность тромбообразования. Это может быть мерцательная аритмия, инфаркт миокарда, бактериальный эндокардит и различные кардиомиопатии.
  4. Никотиновая зависимость.
  5. Диабет первого типа, а также курение.

Среди способствующих возникновению преходящей ишемии факторов образа жизни, можно выделить:

  1. Злоупотребление табачными и алкогольными изделиями.
  2. Гиподинамия и избыточная масса тела.

Все эти факторы, так или иначе, влияют на способность сосудистой стенки изменять просвет, что в итоге приводит к тому, что в момент, когда мозг максимально нуждается в энергии и кислороде, сосуды не могут обеспечить данной потребности. Возникает ишемия .

Клинические проявления данного заболевания достаточно разнообразны, но все они относятся к так званной очаговой неврологической симптоматике. В первую очередь клинические проявления зависят от сосуда, в котором случилось нарушение.

Термины и определения

  • Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) — синдромы,
    представленные неврологическими очаговыми и/или общемозговыми
    симптомами, и/или ретинальной дисфункцией, которые не сопровождаются
    формированием инфаркта мозга по данным методов нейровизуализауции.
    Клинические симптомы внезапно развиваются и сохраняются менее 24 часов с
    последующим полным восстановлением нарушенных функций.
  • Инсульт — синдром характеризующиеся быстрым (в
    течение минут, реже часов) развитием стойких (более 24 часов) признаков
    очагового и/или общего нарушения функций головного мозга или приводящий к
    смерти при отсутствии каких-либо причин, кроме причин сосудистого
    происхождения. Данное определение охватывает все типы инсульта
    (субарахноидальное кровоизлияние, внутримозговое кровоизлияние, инфаркт
    мозга и инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт).
  • Уровень достоверности доказательств – отражает степень уверенности в том, что найденный эффект от применения медицинского вмешательства является истинным.
  • Уровень убедительности рекомендаций – отражает не
    только степень уверенности в достоверности эффекта вмешательства, но и
    степень уверенности в том, что следование рекомендациям принесет больше
    пользы, чем вреда в конкретной ситуации.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – синдром,
который относится к преходящим нарушениям мозгового кровообращения
вследствие кратковременной (менее 24 часов) локальной ишемии мозга в
каротидной или вертебрально-базилярной системе. ТИА является неотложным
состояние требующим экстренной госпитализации пациента и выяснению
причин фокальной ишемии головного мозга. [1 – 4, 9, 10, 30, 31].
Отмечается высокий риск развития инсульта в последующие 48 часов после
ТИА [1 – 4, 9, 10].

Ишемический инсульт (ИИ) – клинический синдром,
обусловленный острой фокальной церебральной ишемией, приводящей к
инфаркту (зона ишемического некроза) головного мозга [1 — 4].
Вазотопическая локализация инфаркта мозга связана с определенной
сосудистой системой (или определенным бассейном артериального
кровоснабжения) [1 — 4].

Постепенное или ступенеобразном нарастание
неврологической симптоматики свидетельствует о «прогрессирующем
инсульте» или об инсульте в развитии [1 — 4]. «Злокачественный»
ишемический инсульт (более 50% бассейна средней мозговой артерии)
сопровождающегося прогрессирующим вазогенным отеком мозга, который
приводит к летальному исходу заболевания в 80% случаев [1 — 4, 32].

Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций

ТИА, как правило, длится несколько минут. Большинство симптомов исчезает в течение часа. Признаки ТИА похожи на ранние признаки инсульта и включают в себя:

  • внезапную слабость, скованность или паралич лица, верхних или нижних конечностей, как правило, на одной стороне тела;
  • невнятная, искаженная речь, или затруднение восприятия других людей;
  • внезапная потеря зрения в одном или в обоих глазах, двоение в глазах;
  • головокружение, нарушение координации.

У вас может быть несколько ТИА, и повторяющиеся симптомы могут быть как одинаковыми, так и разными, в зависимости от вовлеченной зоны головного мозга. Если симптомы длятся дольше 24 часов или сохраняются после очередной атаки, возможно, вы перенесли инсульт.

Вам требуется немедленное медицинское обследование, если вы считаете, что перенесли транзиторную ишемическую атаку. Ранняя диагностика может предотвратить инсульт.

Транзиторная ишемическая атака

Транзиторные ишемические атаки проявляются совокупностью неврологических признаков, которые спонтанно исчезают на протяжении 24 часов. Симптомы обычно не связаны с постоянным инфарктом головного мозга – очагом. Длительность приступа не превышает 5-10 минут. При более длительном течении проявления обычно исчезают за 2-3 часа.

МРТ показывает нормальную картину мозговой ткани. Иногда определяется изменение измеряемого коэффициента диффузии у 21-70% из пациентов спустя 17 часов после начала симптомов. Продолжительность визуализации признаков напрямую связана с длительность атаки. Двигательные нарушения и афазия также связаны с выявлением очагов в головном мозге.

Очаги точечные или небольшие — от 5 до 40 мм в диаметре, бывают корковыми и подкорковыми. Частота рецидивирующих инсультов на протяжении семи дней обычно составляет 7,1% для ТИА с очагами в тканях мозга и 0,4% для безинфарктных приступов.

Транзиторная ишемическая атака: симптомы

Симптомы ТИА

Симптомы транзиторных ишемических атак зависят от пораженной артерии. При каротидной недостаточности, которая возникает почти в 90% случаев ТИА, развивается гемианестезия и гемипарез. К общемозговым симптомам относится головная боль, дисфазия и расстройство поля зрения. Наиболее распространенным клиническим проявлением вертебробазилярной недостаточности является головокружение, нарушение координации, нарушение речи в виде дизартрии.

Общие симптомы, такие как головокружение, шум в ушах характерны для повреждения артерий в вертебробазилярном бассейне. Они не появляются в одиночку, а в комбинации с очаговыми признаками. При поражении сосудов каротидного бассейна чаще появляется головная боль, тревожность или рассеянность.

Локальные

Инфаркт мозга

При обследовании важно выявить очаговые нарушения речи – наиболее распространенный признак ТИА. Исследование черепно-мозговых нервов показывает монокулярную слепоту, асимметрию лица, выпадение поля зрения, диплопию и нарушения движения языка, проблемы с глотанием и снижение слуха. Нарушение чтения и письма вызвано окклюзией глазной артерии.

Симптомы ТИА определяются локализацией очага поражения. В диагностике они указывают на неблагополучную зону кровоснабжения мозга. В неврологии различают:

  • общемозговую симптоматику — головокружение, приступ головной боли, тошноту, слабость, кратковременную потерю сознания;
  • локальные проявления — более специфичны, типичны для определенных участков поражения.

Для любого головокружения, пошатывания при ходьбе нужно выяснить причину

Именно по очаговым проявлениям можно отличить одну форму ТИА от другой.

Вертебробазилярные атаки — наиболее частое проявление временной ишемии (до 70% всех случаев). Они имеют очень многообразные клинические симптомы. Возникают при повороте головы или спонтанно.

Синдром «шейной» мигрени — связан с повреждением позвоночных артерий при деформирующем спондилезе и остеохондрозе шейных позвонков. Проявляется:

  • острыми болями в области затылка и шеи с иррадиацией по поверхности головы в виде «каски» до надбровий;
  • головокружением и обмороком;
  • тошнотой;
  • шумом в ушах.

Вестибулярные нарушения — ощущение «вращения предметов», потеря равновесия, нистагм глазных яблок.

Атонические и адинамические изменения — преходящая слабость, потеря мышечного тонуса.

Судорожный синдром — характерны судороги в руках и ногах без потери сознания, происходит разгибание и вытягивание конечностей.

Сосудистые зрительные расстройства — пациент описывает внезапное нарушение зрения, пятна и точки перед глазами, оптические фигуры, изменение цветового восприятия.

Преходящие расстройства речи.

Пароксизмальные сокращения диафрагмы — вызывают приступы кашля, гипертензию, сердцебиение, слезо- и слюнотечение, сужение зрачков.

При изучении проходимости сонных артерий возможно выявление патологии

Каротидные транзиторные ишемические атаки связаны с нарушенным кровообращением на уровне сонных артерий. Характерные симптомы:

  • головные боли;
  • кратковременное нарушение сознания или ориентировки;
  • временная острая слабость и нарушение чувствительности в руках и ногах (гипотония мышц и парестезии);
  • возможны легкие речевые нарушения.

Опубликовано deneb в Чт, 10/06/2016 — 19:36

В наше время различные нарушения мозгового кровообращения являются достаточно распространенной патологией, которая к тому же начинает проявляться у все более молодых пациентов.

Транзиторная ишемическая атака, которую иногда также называют микроинсультом, хотя сама по себе в большинстве случаев значительной угрозы при своевременной госпитализации не несет, но стоит учитывать, что ТИА – это тревожный звоночек от организма – в значительного количества больных, перенесших транзиторную ишемическую атаку в течение следующих пяти лет развивается полноценный инсульт .

КТ ишемического инсульта

Распространенность заболевания обусловлена рядом факторов, в первую очередь значительным распространением среди населения артериальной гипертензии, атеросклероза и других заболеваний сердечнососудистой системы.

Для транзиторных ишемий в вертебро-базилярном бассейне характерны следующие проявления:

  1. Сильное головокружение. сопровождающееся двоением в глазах, нистагмом, иногда рвотой, которая не приносит облегчения. Системное головокружение можно считать проявлением ТИА только при условии отсутствия
  2. Выпадение половины поля зрения каждого глаза, фотопсии (вспышки света, яркие пятна, плавающие перед глазами).
  3. Появление альтернирующих синдромов (альтернирующие синдромы, также известные как перекрестные параличи, это сочетание нарушений функционирования черепных нервов на той же стороне, что и пораженный участок, с расстройствами моторных и чувствительных функций с противоположной от пораженного участка мозга стороны тела).
  4. Временная утрата ориентации в пространстве, а также временная потеря памяти .
  5. Так званная дроп-атака – падение пациента, которое не сопровождается потерей сознания.

Для ТИА в зоне кровоснабжения сонных артерий характерны следующие симптомы:

  1. Моно, или гемипарезы
  2. Снижение чувствительности, которое чаще всего наблюдается либо на одной конечности, либо на пальцах одной конечности.
  3. Расстройства речи, чаще всего в виде моторной афазии – состояния, когда из-за поражения участков мозга, участвующих в формировании звуков, разборчивая речь становится невозможной.

Наличие одного из альтернирующих синдромов – оптико-пирамидного, при котором наблюдаются расстройства зрения на пораженной патологическим процессом стороне, и гемиплегией (или гемипарезом) центрального происхождения на противоположной.

Главным критерием тяжести ТИА является ее длительность:

  1. Для легкой ТИА характерна длительность клинических проявлений не более 10 минут.
  2. Длительность более 10 минут (до суток) с отсутствием органической симптоматики после исчезновения проявлений считается средней степенью тяжести.
  3. Наличие органической симптоматики после исчезновения симптомов, вместе с длительностью от нескольких часов до суток, позволяет считать такой приступ ТИА тяжелой степени тяжести.

Симптомы транзиторной ишемической атаки

Чаще всего, развитие ТИА наблюдается в бассейне сонной артерии. В результате, симптоматика может быть совершенно различной (в зависимости от области, которую иннервирует пораженный сосуд).

Чаще всего, транзиторная ишемическая атака в коронарном бассейне проявляется в виде преходящих нарушений речи (при развитии ее в области снабжения левой сонной артерии, которая питает кровью кору центра Брока), онемения конечности или части лица. На короткий промежуток времени может нарушаться двигательная активность в руке и ноге одной стороны тела (чаще всего она в дальнейшем сохраняется, а процесс переходит в инсульт).

Транзиторная ишемическая атака в ВББ имеет несколько другую симптоматику. На первое место выходят такие симптомы, как головокружение и шаткость при ходьбе. Пациентов беспокоит общая слабость во всем теле. Атака может сопровождаться легким чувством дрожи в конечностях. При объективном осмотре удается определить наличие таких симптомов, как нистагм, атаксия и интенция (симптомы ишемии в базилярном круге кровообращения). Чувство онемения развивается довольно редко.

Ишемический инсульт относится к острому нарушению мозгового кровообращения, в результате которого поражаются ткани мозга. Недостаток артериальной крови приводит к образованию очагов инфаркта, появлению постишемических расстройств. Нейроны погибают из-за нехватки кислорода и питательных веществ, а на уровне биохимии – из-за нарушения энергообеспечения клеток.

Очаги чаще всего выявляются в области кровоснабжения средней мозговой артерий, базилярных и позвоночных артерий. Величина ишемии мозга зависит от зоны, которую снабжал пораженный сосуд.

У здорового человека стенки артерий реагируют на разницу давления между артериальным и венозным руслом – поступлением и оттоком крови. При увеличении давления на стенки церебральных сосудов, они расширяются, а при снижении – сужаются. При нарушении венозного оттока из головы повышается внутричерепное давление, что влияет на регуляцию кровоснабжения мозга.

Регуляция тонуса сосудов нарушается при гипертонии, атеросклеротическом поражения мозговых сосудов, стрессе. На фоне гипертонии с показателями артериального давления (АД) выше 240 мм рт. ст. мозговой кровоток при резком понижении АД падает на 30%.

Описание

Балл

Нет увеличения мышечного тонуса

0

Незначительное увеличения мышечного тонуса, проявляющееся хватанием,
напряжением и расслаблением при минимальном сопротивлении в конце
движения, когда пораженная часть(и) совершает движение в сгибателях или
разгибателях

1

Более заметное увеличение мышечного тонуса практически во всем объеме движения, но движение производится легко

2

Значительное увеличение мышечного тонуса, пассивные движения затруднены

3

Пораженные части ригидны при сгибании или разгибании

4

Приложение В. Информация для пациентов

  • Рекомендована
    первоочередная транспортировка пациентов с предположительным диагнозом
    ТИА и ишемическим инсультом и предварительное информирование
    принимающего стационара [3, 8, 9, 10, 14, 17, 28]

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств  — 1).

Инсульт – это острое заболевание головного мозга, вызванное разрывом или закупоркой сосуда, кровоснабжающего его.

Признаками инсульта считаются внезапное возникновение
слабости мышц лица или конечностей, особенно на одной половине тела,
нарушение чувствительности чаще также на одной половине, затруднение
произношения или понимания речи. В тяжёлых случаях бывает потеря
сознания.

У — улыбнуться. Улыбка может быть кривая, уголок губ с одной стороны
может быть направлен вниз, а не вверх, лицо может быть перекошено.

З — заговорить. Речь может быть невнятная, или отсутствует понимание задания.

П — поднять обе руки. Руки поднимаются не одинаково или одна не поднимается совсем.

Очень важно отметить, что все перечисленные симптомы возникают
ВНЕЗАПНО (ОСТРО)! Если пострадавший затрудняется выполнить какое-то из
этих заданий, необходимо немедленно вызвать скорую помощь, описать
симптомы и указать время начала заболевания прибывшим на место медикам.
До приезда «скорой» больного необходимо уложить удобно, голова и плечи
должны лежать на возвышение, чтобы не было сгибания, расстегнуть
стесняющую одежду, дать достаточный приток свежего воздуха. Ничего не
давать в рот, лечение больного с инсультом осуществляется только в
больнице в специализированном отделении.

После проведенного курса лечения в стационаре при выписке больному
рекомендуют продолжить лечение, которое включает прием препаратов, для
предотвращения повторного инсульта, и средства, способствующие
восстановлению нарушенных функций. Пациент должен неукоснительно
выполнять все рекомендации врача, который будет наблюдать его в течение
необходимого времени. При появлении каких-либо новых симптомов следует
незамедлительно обратиться за медицинской помощью.

Признаки аортально-церебральных атак

При нарушении циркуляции крови в зоне аорты до отходящих сонных и позвоночных артерий приступы носят характер более тяжелых каротидно-вертебральных. У пациентов появляется:

  • кратковременное потемнение в глазах;
  • головокружение и шум в голове;
  • нарушена ориентировка в пространстве;
  • внезапная слабость в конечностях;
  • расстройства речи.

Патология может возникнуть при коарктации аорты. При этом на фоне повышенного артериального давления возникают:

  • резкие головные боли;
  • чувство тяжести в затылке;
  • ощущение покачивания или вращения предметов вокруг;
  • снижение тонуса мышц;
  • пошатывание при ходьбе;
  • тошнота и рвота.

Проявления усиливаются во время изменения положения головы.

Инфаркт головного мозга

Шум в ушах носит мучительный характер

Критерии степени тяжести атак

Критерии качества

Уровень достоверности доказательств

Уровень убедительности рекомендаций

1

Выполнен осмотр врачом-неврологом не позднее 10 минут от момента поступления в стационар

А

1

2

Выполнено стандартное скриннинговое тестирование функции глотания не позднее 3 часов от момента поступления в стационар

В

3 Выполнена оценка степени
нарушения сознания и комы по шкале Глазго и неврологического статуса по
шкале NIH не позднее 3 часов момента поступления в стационар
             C                4  
4

Начато лечение в условиях блока (палаты) интенсивной терапии или
отделения реанимации не позднее 60 минут от момента поступления в
стационар

             А               1
5

Выполнено мониторирование жизненно важных фукций (артериального
давления, пульса, дыхания, уровня насыщения кислорода в крови, диуреза)

             А               1
6

Выполнено определение патогенетического варианта ишемического инсульта по критериям TOAST

             C               4
7

Выполнена оценка по шкале Рэнкин в первые 24 часа от момента поступления в стационар и на момент выписки из стационара

             C               4

8

Выполнена
компьютерная томография головы или магнитно-резонансная томография
головы с описанием и интерпретацией результата не позднее 40 минут от
момента поступления в стационар

А

1

9

Выполнено исследование уровня глюкозы крови не позднее 20 минут от момента поступления в стационар

C

4

10

Выполнено определение уровня тромбоцитов в крови не позднее 20 минут от момента поступления в стационар

А

1

11

Выполнено определение международного нормализованного отношения и
активированного частичного тромбопластинового времени не позднее 20
минут от момента поступления в стационар

А

1

12

Выполнен
системный внутривенный тромболизис не позднее 40 минут от момента
установления диагноза (при ишемическом инсульте наличии медицинских
показаний и отсутствии медицинских противопоказаний)

А

1

13

Начата индивидуальная нутритивная поддержка не позднее 24 часов от
момента поступления в стационар с последующей ежедневной коррекцией

C

4

14

Выполнена
профилактика повторных сосудистых нарушений лекарственными препаратами
группы антиагреганты при некардиоэмболическом варианте транзиторной
ишемической атаки и ишемического инсульта или лекарственными препаратами
группы антикоагулянты при кардиоэмболическом варианте транзиторной
ишемической атаки и ишемического инсульта

А

1

15

Начата медицинская реабилитация не позднее 48 часов от момента поступления в стационар

C

4

16

Отсутствие тромбоэмболических осложнений в период госпитализации

А

1

Основой критериев тяжести ишемических атак служит необходимое время для полного восстановления функций организма. Принято различать:

  • легкую степень — если продолжительность приступа до десяти минут;
  • среднетяжелую — продолжительность от 10 минут до нескольких часов, при отсутствии каких-либо остаточных явлений после приступа;
  • тяжелую — атака длится от нескольких часов до суток, возможна легкая органическая симптоматика и впоследствии.

Патогенез церебральной ишемии

ТИА и ишемический инсульт могут быть следствием различных заболеваний
сердечно-сосудистой системы [1 – 4, 9, 10]. Ведущими этиологическими
факторами ТИА и ишемического инсульта, являются атеросклероз и
артериальная гипертензия, а также их сочетание. Среди других наиболее
распространенных факторов риска следует отметить заболевания сердца
(инфаркт миокарда, сердечные аритмии, пороки клапанного аппарата),
атеросклеротическое поражение дуги аорты, сахарный диабет, поражение
сосудов при системных заболеваниях соединительной ткани (системная
красная волчанка, узелковый периартериит и др.

), нарушение реологических
и свертывающих свойств крови [1 – 4, 9, 10]. ТИА и ишемический инсульт
развиваются вследствие острой фокальной церебральной ишемии. Острая
фокальная ишемия мозга вызывает определённую последовательность
молекулярно-биохимических изменений в веществе мозга, что может
приводить как обратимым, так и необратимым тканевым нарушениям (инфаркт
мозга) [1 — 4].

Степень локальных морфологических нарушений вещества
мозга зависит от величины и длительности снижения мозгового кровотока, а
также от чувствительности вещества мозга к ишемии. Зону необратимых
биохимических и структурных изменений называют ядром инфаркта, зону
ишемического поражения обратимого характера обозначают термином
«пенумбра» (ишемическая полутень).

С течением времени участки пенумбры
трансформируются в ядро инфаркта [1 — 4]. Размеры и морфологические
особенности инфаркта определяются калибром обтурированного сосуда,
наличием других нарушений кровообращения, на фоне которых сформировался
инфаркт мозга [1 — 4].  Клинические варианты ишемического инсульта
связаны с патогенетическим механизмом развития инфаркта [1 — 4, 7, 10,
17]. С учетом особенностей патогенеза ИИ выделяют несколько подтипов
ишемического инсульта (критерии TOAST) [4, 7].

Атеротромботический инсульт (вследствие
атеросклероза крупных артерий, включая артерио-артериальную эмболию).
Для данного типа инсульта характерны клинические признаки поражения
корковых функций, ствола головного мозга или мозжечка. Характерно
наличие в анамнезе ТИА в том же сосудистом бассейне, перемежающей
хромоты, шума при аускультации сонных артерий, снижения их пульсации.

При КТ или МРТ исследовании головного мозга выявляются очаги
ишемического поражения корковой или подкорковой локализации более 1,5 см
в диаметре. При выполнении ультразвуковых методов исследования или
ангиографии должны быть выявлены стенозы ипсилателатеральных очагу
поражения экстра- или интракраниальных артерий более 50% [1 — 4, 7].

Кардиоэмболический инсульт. Для постановки диагноза
«возможный или вероятный кардиоэмболический инсульт» необходима
идентификация хотя бы одного сердечного источника эмболии. Клинические
проявления и результаты исследований мозга при этом такие же, как и
атеротромботическом инсульте. Клинический диагноз кардиоэмболического
инсульта подтверждают наличие в анамнезе ТИА или инсульта в более чем
одном сосудистом бассейне. Необходимо исключить другие возможные
источники тромбоза или эмболии, связанные с атеросклерозом крупных
артерий [1 — 4, 7].

Лакунарный инсульт (вследствие окклюзии артерий
малого калибра). Для данного типа инсульта характерны классические
клинические проявления лакунарных синдромов и должны отсутствовать
признаки поражения коры больших полушарий. Клинический диагноз
подтверждает наличие в анамнезе сахарного диабета или артериальной
гипертензии.

При КТ или МРТ исследовании головного мозга может быть
обнаружен очаг поражения ствола мозга или субкортикальный инфаркт в
одном полушарии диаметром менее 1,5 см, в ряде случаев может быть не
обнаружено отклонений от нормы. Должны отсутствовать потенциальные
сердечные источники эмболии, и при обследовании крупных внечерепных
артерий не должен быть обнаружен стеноз ипсилатеральной артерии,
превышающий 50% [1 — 4, 7].

Инсульт другой известной этиологии. К этой категории
относятся пациенты, у которых инсульт развился вследствие более редких
причин, таких как неатеросклеротическиеваскулопатии, диссекция артерии,
мигрень, тромбофилии и т.д. У пациентов этой группы при проведении КТ
или МРТ могут выявляться признаки инфаркта мозга любого размера и в
любой области мозга. При диагностических обследованиях должна быть
выявлена одна из вышеперечисленных причин инсульта. [1 — 4, 7].

Инсульт неизвестной этиологии. К данной группе
относятся пациенты с неустановленной причиной ишемического инсульта, а
также пациенты с двумя или более возможными причинами инсульта, когда
врач не может поставить окончательный диагноз [1 — 4, 7].

Классификация ишемического инсульта

Максимальное количество баллов – 42. Отсутствие неврологического дефицита соответствует 0 баллов.

1а. Уровень сознания. Исследователь должен выставить
соответствующий балл, даже если оценка затруднена вследствие наличия
интубационной трубки, языкового барьера, оротрахеальной травмы, повязки.
Три балла выставляется только в том случае, если в ответ на болевой
стимул у пациента не возникает двигательных реакций (исключение –
защитные знаки).

0=ясное сознание, пациент реагирует на осмотр незамедлительно

Профилактика ишемического инсульта

1=оглушение, при легкой стимуляции пациент реагирует на осмотр

2= сопор, требуются повторные стимуляции пациента для ответной
реакции, или при отсутствии эффекта необходимо проводить более
интенсивную стимуляцию с целью получения нестереотипного двигательного
ответа

3=кома, ответная реакция только в виде рефлекторных двигательных
актов либо самопроизвольные двигательные акты, либо полное отсутствие
реакции со стороны пациента, атония, арефлексия.

1b. Уровень сознания. Вопросы.
Спросить у пациента: «Какой сейчас месяц? Сколько Вам лет?» Близкие, но
неверные ответы не засчитываются. Пациенты с афазией и/или снижением
уровня бодрствования, которые не могут правильно ответить на два
поставленных вопроса, получат 2 балла. Пациенты, которые не могут
говорить вследствие эндотрахеальной интубации, оротрахеальной травмы,
тяжелой дизартрии, ввиду языкового барьера, либо по другим причинам
(кроме афазии) получат 1 балл. Засчитывается только первая попытка, не
допускается вербальная и невербальная помощь со стороны врача.

0=правильный ответ на два вопроса

1=правильный ответ на один вопрос

2=ни на один вопрос не дан правильный ответ

1с. Уровень сознания. Выполнение команд. Необходимо
попросить пациента закрыть и открыть глаза, сжать кисть непаретичной
руки в кулак, а затем разжать. Если для оценки данного пункта не может
быть использована рука пациента, то можно заменить данную команду
другой. Если пациент не может понять команды, то задание может быть
продемонстрировано ему.

0=обе команды выполнены правильно

1=одна команда выполнена верно

2=ни одна команда не выполнена правильно

2. Движения глазных яблок. Учитываются только
горизонтальные движения глазных яблок. Оцениваются самостоятельные или
рефлекторные (окулоцефалический рефлекс) движения глазных яблок.
Проведение калорического теста не допускается. Если у пациента имеется
содружественное отведение глазных яблок, которое пациент может
самостоятельно преодолеть, либо при помощи вызывания окулоцефалического
рефлекса, выставляется 1 балл.

В случае наличия у пациента
изолированного пареза мышц глазного яблока, иннервируемых III, IV или VI
парами черепных нервов, выставляется 1 балл. Движения глазных яблок
должны исследоваться у всех пациентов, в том числе и у больных с
афазией. Пациенты с травмой глазного яблока, повязкой, предшествующей
слепотой или другими расстройствами остроты или полей зрения должны быть
обследованы при помощи вызывания окулоцефалического рефлекса.

0=норма

1=частичный парез взора, преодолеваемый пациентом либо при помощи вызывания окулоцефалического рефлекса

2=тоническое отведения глазных яблок, не преодолеваемое вызыванием окулоцефалического рефлекса

3. Поля зрения. Поля зрения (верхние и нижние
квадранты) исследуются отдельно. При необходимости может использоваться
счет пальцев или внезапное появление в поле зрения пациента зрительного
стимула (палец исследователя). Во время проведения тестирования пациент
должен смотреть в лицо исследователю, однако, если он следит за
движением пальцев, это может оцениваться как нормальная положительная
реакция.

При наличии односторонней слепоты или энуклеации, поля зрения
оцениваются в здоровом глазу. При наличии четко очерченного выпадения
поля зрения в виде верхнее- или нижне-квадрантной гемианопсии
выставляется 1 балл. В случае слепоты пациента по каким-либо другим
причинам выставляется 3 балла.

Также должна быть выполнена синхронная
двусторонняя стимуляция. Если в результате выявляются различия
(уменьшение поля зрения в сторону больного глаза), выставляется 1 балл и
результаты теста используются для ответа на вопрос №11. Два балла
соответствуют случаям полной гемианопсии, а наличие какого-либо
частичного нарушения поля зрения, включая квадрантную гемианопсию,
соответствует 1 баллу.

0=норма

1=частичная гемианопсия

2=полная гемианопсия

3=билатеральная гемианопсия (слепота, включая корковую)

4. Парез лицевой мускулатуры. Используя вербальные и
невербальные приемы, попросите пациента показать зубы, поднять брови,
закрыть глаза, зажмурить глаза. Допускается демонстрация данных команд
врачом. Оцените симметричность болевой гримасы в ответ на болевой стимул
у пациентов, которые не могут Вас понять.

0=норма

1=минимальный парез, асимметрия лица в виде сглаженности носогубной складки, асимметрия при улыбке

2=частичный паралич (частичный или полный паралич нижней мимической мускулатуры)

3=полный паралич нижней и верхней мимической мускулатуры с одной или
2-х сторон (полное отсутствие движений в верхней и нижней мимической
мускулатуре)

5а. Движения в верхних конечностях (левая рука).
Конечности больного необходимо установить в следующем положении:
вытянуть руки (ладонями вниз) под углом 90 градусов (если пациент сидит)
или 45 градусов (если пациент лежит на спине). Каждая конечность
оценивается поочередно, начиная с непаретичной руки.

Допускается
демонстрация выполнения приема врачом у пациентов с афазией. Не
допускается нанесение болевых стимулов. В случае ампутации конечности
или поражения плечевого сустава, исследователь должен выставить в
соответствующей графе UN (untestable). Четко считайте вслух до десяти и
демонстрируйте счет на пальцах так, чтобы пациент это видел. Начинайте
считать, как только отпустите конечность пациента.

0=конечность удерживается под углом 90 или 45 градусов в течение 10 секунд без малейшего опускания

1=конечность опускается в течение 10 секунд, но не касается постели или другой опоры

2= конечности не могут сохранять поднятое положение (опускаются на
постель или другую опору в течение 10 секунд), но производят некоторое
сопротивление силе тяжести

3=конечности падают без сопротивления силе тяжести, имеются минимальные движения

4=нет активных движений в конечности

UN=ампутация конечности или повреждение плечевого сустава

5b. Движения в верхних конечностях (правая рука).

6a. Движения в нижних конечностях (левая нога).
Конечности устанавливаются в соответствующее положение: под углом 30
градусов в положении лежа на спине. Допускается демонстрация выполнения
приема врачом у пациентов с афазией. Нанесение болевых стимулов не
допускается. Каждая конечность оценивается поочередно, начиная с
непаретичной ноги.

Только в случае ампутации конечности или повреждения
тазобедренного сустава, исследователь должен выставить в соответствующей
графе UN (untestable). Четко считайте вслух до пяти и демонстрируйте
счет на пальцах так, чтобы пациент это видел. Начинайте считать, как
только отпустите конечность пациента.

0=конечность удерживается в течение 5 секунд под углом 30 градусов без малейшего опускания

1=конечность опускается в течение 5 секунд, но не касается постели или другой опоры

2=конечности не могут сохранять поднятое положение (опускаются на
постель или другую опору в течение 5 секунд), но производят некоторое
сопротивление силе тяжести

3= конечности падают без сопротивления силе тяжести, но присутствуют минимальные движения

4= нет активных движений в конечности

UN=ампутация конечности или повреждение тазобедренного сустава

6b. Движения в нижних конечностях (правая нога).

7. Атаксия конечностей. Оцениваются односторонние
мозжечковые симптомы. Тест проводится с открытыми глазами. В случае
наличия какого-либо дефекта зрения проведите тестирование в ненарушенном
поле зрения. Атаксия будет отсутствовать у пациента, который не
понимает, что от него требуется или парализован.

В случае повреждения
суставов или ампутации конечности выставляется UN (untastable).
Попросите больного выполнить пальце-носовую, пальце-пальцевую и
пяточно-коленную пробы обеими конечностями. В случае слепоты необходимо
исключить пальце-пальцевую пробу. Пациент с афазией часто будет способен
выполнить тест нормально, если перед этим исследователь подвигает
конечностью.

0=симптомы атаксии отсутствуют

1=симптомы атаксии присутствуют в 1 конечности

2=симптомы атаксии присутствуют в 2 конечностях

8. Чувствительные нарушения. Учитывается только
снижение чувствительности, обусловленное настоящим заболеванием.
Исследователь должен подвергнуть тестированию как можно больше участков
тела пациента (лицо; руки, кроме кистей; ноги, кроме стоп; туловище). У
пациентов в сопоре и/или с афазией выставляется 1 балл, у больных с
инсультом в стволе мозга и билатеральным нарушением чувствительности – 2
балла.

0=нет чувствительных нарушений

1=умеренное снижение чувствительности; с пораженной стороны пациент ощущает несильный укол булавкой или тупую боль от укола

2=сильная или полная потеря чувствительности; пациент не ощущает прикосновения в области лица, рук и ног.

9. Афазия. Пациента просят описать прилагаемую
картинку, перечислить изображенные на листе бумаги предметы и прочесть
предложения из прилагаемого списка. В случае слепоты пациента, он должен
назвать предметы, взяв их в руку, повторить что-либо за исследователем
или сказать что-либо самостоятельно.

Интубированного пациента следует
просить отвечать письменно. Три балла следует выставлять только в том
случае, если пациент не реагирует ни на одну команду и не отвечает на
вопросы. Легкая форма афазии оценивается в 1 балл. Для правильного
выбора между 1 и 2 баллами используйте предлагаемые материалы;

  • атеросклероз сонных и позвоночных артерий;
  • образование тромбов или закупорка сосуда атеросклеротической бляшкой;
  • эмболы – тромбы из сердечных отделов.
Патогенез инсульта

Патогенез ишемического инсульта (ишемический каскад).

1.3 Эпидемиология

Инсульт — преобладающая причина инвалидизации населения (3,2 на 1000
населения). По данным Национального регистра инсульта 31% пациентов,
перенёсших инсульт, нуждаются в посторонней помощи для ухода за собой,
20% не могут самостоятельно ходить. Лишь 8% выживших больных могут
вернуться к прежней работе [5].

Смертность от инсульта среди лиц
трудоспособного возраста увеличилась за последние 10 лет более чем на
30% (41 на 100000 населения). Ранняя 30-дневная летальность составляет
16%. По данным эпидемиологических популяционных исследований частота
встречаемости, прогноз восстановления нарушенных функций к первому и
третьему месяцу ИИ, вероятность повторного инсульта неодинакова при
разных подтипах ишемического инсульта [33].

Согласно результатам
популяционных исследований частота встречаемости
атеротромботического  инсульта составляет 16%, кардиоэмболического
инсульта-29%, лакунарного инсульта—16%, инсульта вследствие более
редких причин- 3%, инсульта неизвестной этиологии -36%. Риск повторного
инсульта в течение первых 30 суток заболевания был выше при
атеротромботическом  инсульте по сравнению с остальными
патогенетическими вариантами ИИ [33].

Методы лечения

Так как транзиторная ишемическая атака является кратковременным явлением, врач может диагностировать ТИА на основании анамнеза, осмотра и неврологического статуса. Для определения причины ТИА, оценки уровня риска инсульта врач может назначить следующие исследования:

  • Клиническое обследование. Врач может, оценит факторы риска, измерив давление, уровень холестерина, глюкозы, уровень гомоцистеина. Используя стетоскоп, врач может услышать шумы над артериями, что является признаком атеросклероза. Возможно выявление фрагментов холестериновых бляшек в сосудах сетчатки, осматривая глазное дно при офтальмоскопии.
  • Триплексное сканирование каротидных артерий. Специальный датчик, названный трансдьюссер, испускает высокочастотные звуковые волны в области шеи. Эти волны, отражаясь от мягких тканей шеи, создают изображения, помогающие врачу оценить наличие и степень сужения каротидных артерий.
  • Компьютерная томография. КТ сканирование головы использует рентгеновское излучение для создания трехмерных изображений головного мозга.
  • КТ ангиография (КТА). Сканирование головы может быть так же использована для неинвазивной оценки артерий шеи и головного мозга. КТА использует то же рентгеновское излучение, как и при обычной Компьютерной томографии, но с инъекцией контрастного вещества.
  • МРТ

  • Магнитно-резонансная томография (МРТ). Этот вид исследования использует мощное магнитное поле для формирования изображений головного мозга.
  • Магнитно-резонансная ангиография (МРА). С помощью этого исследования возможно получение изображений артерий головы и шеи. МРА использует такое же магнитное поле как и МРТ.
  • Эхокардиография (эхо-кг). Ваш доктор может выбрать трансторакальную или чрезпищеводную эхо-кг. В первом случае, трансдьюссер прикладывают к грудной клетке и испускаются ультразвуковые волны. Эти волны, отражаясь от различных частей сердца создают ультразвуковую картинку. Во втором случае, гибкий зонд, с встроенным трансдьюссером вводят в пищевод . Так как пищевод находится как раз за сердцем, это позволяет создавать более точные изображения. Это позволяет лучше увидеть некоторые детали, такие как мелкие тромбы, которые могут быть незаметны при трансторакальном ЭХО-КГ.
  • Ангиография. Это исследование позволяет получить изображение артерий головы, не регистрируемых на обычных рентгенограммах. Врач вводит тонкую гибкую трубочку ( катетер) через маленький прокол, обычно в паховой области. Катетер проводится через магистральные сосуды в сонную или позвоночную артерию. Затем врач вводит контраст и делает серию снимков ваших сосудов.
  • Анализ крови. Врач может проверить вашу кровь на некоторые патологические состояния — уровень глюкозы, холестерина и гомоцистеина- которые могут помочь в диагностике некоторых скрытых заболеваний.

Однажды выявив транзиторные ишемические атаки, ваш врач будет стремиться корригировать это состояние и предотвратить развитие инсульта. В зависимости от причины возникновения ТИА ваш врач может прописать вам препарат, снижающий свертывающую способность крови, посоветовать балонную ангиопластику или хирургическое лечение.

Препараты

Антиагреганты. Эти препараты уменьшают способность тромбоцитов — один из видов клеток крови- к слипанию. В случае повреждения стенки сосуда, тромбоциты слипаются друг с другом для образования тромба, который укрепляется белками плазмы крови. Наиболее часто применяемый антиагрегантный препарат это аспирин. Аспирин также является наименее дорогим препаратом с наименьшим числом побочных эффектов. Альтернативой аспирина является клопидогрель ( плавикс).

Антикоагулянты. К этой группе препаратов относят гепарин и варфарин. Эти препараты влияют на белки свертывающей системы крови, а не на тромбоциты. Гепарин используют для быстрого действия, а варфарин для длительного. Антикоагулянты требуют постоянного мониторирования функции свертывающей системы крови.

Если у вас высокая степень сужения сонной артерии, врач может посоветовать вам проведение каротидной эндартерэктомии. Эта превентивная хирургическая операция, во время которой удаляются атеросклеротические бляшки, тем самым предотвращается опасность развития следующей ТИА или инсульта.

Ангиопластика. В некоторых случаях возможно проведение процедуры, названной каротидной ангиопаластикой или стентированием. Для этой манипуляции используется устройство, похожее на надувной шар, для расширения суженной артерии и установки маленькой трубочки — стента в просвет артерии, для сохранения новой формы.

Знание факторов риска и ведение здорового образа жизни — это лучшее, что можно сделать для профилактики ТИА. Здоровый образ жизни включает в себя регулярные медицинские обследования. А также:

  • Бросить курить. Прекращение курения снижает риски возникновения ТИА и инсульта.
  • Ограничить прием жирной пищи. Ограничение приема жирной пищи, особенно насыщенных жирных кислот снизит рост бляшек в артериях.
  • Употребляйте больше фруктов и овощей. Такая пища богата калием, фолатами и антиоксидантами, которые препятствуют развитию ТИА и инсульта.
  • Ограничите потребление соли. Ограничение соленых продуктов и добавления соли к еде препятствует повышению артериального давления. Исключение соли может не предотвратить развитие гипертензии, но избыточное ее потребление достоверно может повысить артериальное давление.
  • Регулярная физическая нагрузка. Физические упражнения — один из некоторых путей понижения давления без применения медикаментов.
  • Ограничите прием алкоголя.
  • Поддерживайте здоровую массу тела. Избыточная масса тела способствует развитию других факторов риска, таких как повышенное давление, сердечно-сосудистые заболевания и диабет. Снижение массы тела с помощью диеты и упражнений может снизить артериальное давление и улучшить уровни холестерина.
  • Контролируйте сахарный диабет. Контролируйте уровень глюкозы в крови.
Транзиторная ишемическая атака: симптомы

Симптомы ТИА

Локальные

Исследование показало, что сочетание диеты, физических упражнений, антитромбоцитарной, статиновой и антигипертензивной терапии снижает риск последующего инсульта на 80-90%.

Под правильным питанием подразумевается ограничение простых углеводов (сладостей), жиров из полуфабрикатов, колбас, пережаренной пищи. Рацион должен состоять из постного белка, овощей, зелени, круп, полезных жиров.

Для здоровья сердечнососудистой системы, которая провоцирует сердечные эмболии, важен двигательный режим. Легкие аэробные нагрузки помогают снизить избыточную массу тела, а силовые упражнения – увеличить процент мышечной массы и скорость метаболизма.

  • Рекомендуется регулярный скрининг АД и соответствующая терапия при
    артериальной гипертензии (модификация образа жизни и медикаментозная
    терапия [2, 3, 4, 9, 10, 17].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 1).

  • Рекомендовано раннее (не позднее 48 часов ОНМК) начало вторичной
    профилактики ТИА и ишемического инсульта [3, 8, 9, 10, 13, 18, 19].
  1. Врачи-Неврологи (код специальности 31.08.42)
  2. Врачи-Анестезиологи-реаниматологи (код специальности 31.08.02)
  3. Врачи-Кардиологи (код специальности 31.08.36)
  4. Врачи-Терапевты (код специальности 31.08.49)
  5. Врачи скорой медицинской помощи — такого кода и специальности нет
  6. Врачи-Лечебной физкультуру и спортивной медицины (код специальности 31.08.39)
  7. Врачи-Физиотерапевты (код специальности 31.08.50)
  8. Врачи общей врачебной практики (семейные врачи) (код специальности 31.08.54)
  9. Врачи-Рентгенологи (код специальности 31.08.09)
  10. Врачи клинической лабораторной диагностики (код специальности 31.08.05)
  11. Преподаватели, научные сотрудники
  12. Студенты, ординаторы, аспиранты

В данных клинических рекомендациях все сведения ранжированы по уровню
достоверности (доказательности) в зависимости от количества и качества
исследований по данной проблеме (Таблица П1, Таблица П2).

Таблица П1. Уровни достоверности доказательств

Уровень достоверности

Тип данных

Мета-анализ рандомизированных контролируемых исследований (РКИ)

1b

Хотя бы одно РКИ

Хотя бы одно хорошо выполненное контролируемое исследование без рандомизации

2b

Хотя бы одно хорошо выполненное квазиэкспериментальное исследование

3

Хорошо выполненные не экспериментальные исследования: сравнительные, корреляционные или «случай-контроль»

4

Экспертное консенсусное мнение либо клинический опыт признанного авторитета

Таблица П2.Уровни убедительности рекомендаций

Уровень убедительности

Основание рекомендации

А

Основана на клинических исследованиях хорошего качества, по своей
тематике непосредственно применимых к данной специфической рекомендации,
включающих по меньшей мере одно РКИ

В

Основана на результатах клинических исследований хорошего дизайна, но без рандомизации

С

Составлена при отсутствии клинических исследований хорошего качества, непосредственно применимых к данной рекомендации

Порядок обновления клинических рекомендаций: пересмотр 1 раз в 3года.

Также для профилактики ТИА рекомендуют:

  1. Своевременно лечить заболевания сердца и сосудов, в первую очередь гипертоническую болезнь и атеросклероз.
  2. Пациенткам, принимающим гормональные противозачаточные средства, рекомендуют отказаться от данного метода контрацепции. Однако женщинам в менопаузальном периоде отказываться от приема содержащих эстрогены лекарственных средств наоборот, не рекомендуется.
  3. Для коррекции реологических свойств крови считается оправданным длительное применение антиагрегантов.
  4. Перспективным считается также дозированное воздействие на пациента воздуха с пониженным содержанием кислорода. Такие методики позволяют подготовить мозг к возможной нехватке кислорода во время приступа, и, как следствие, снижают тяжесть возможных последствий гипоксии.

Транзиторная ишемическая атака в большинстве случаев имеет легкое течение и не оставляет после себя каких-либо неврологических расстройств.

Однако это состояние требует к себе серьезного отношения и адекватного лечения, так как статистические данные говорят об достаточно высокой вероятности развития инсульта на протяжении пяти лет после первой ТИА.

При данном заболевании не следует заниматься самолечением, а стоит пройти полное обследование, и лечиться согласно полученным результатам, ведь причин, предрасполагающих к развитию ТИА достаточно много.

Пенумбра

Пенумбра это зона где есть угроза гибели клеток.

Ежедневная прогулка уменьшает риск инсульта

1.4 Кодирование по МКБ-10 [6]

G45. Преходящие (транзиторные) церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные им синдромы

G45.0 Синдром вертебробазилярной артериальной системы

G45.1 Синдром сонной артерии (полушарный)

G45.2 Множественные и двусторонние синдромы церебральных артерий

G45.3 Преходящая слепота

G45.4 Транзиторная глобальная амнезия

G45.8 Другие транзиторные церебральные ишемические атаки и связанные с ними синдромы

G45.9 Транзиторная церебральная ишемическая атака неуточненная

G45.? Сосудистые мозговые синдромы при васкулярно-церебральных болезнях (160-167)

G46.0 ? Синдром средней мозговой артерии (166,0 )

G46.1? Синдром передней мозговой артерии (166,1 )

G46.2? Синдром задней мозговой артерии (166,2 )

G46.3 ? Синдром инсульта в стволе головного мозга (160-167 )

Синдромы: ?Бенедикта, ?Клода, ?Фовилля, ?Мийара — Гублера, ?Валенберга — Захарченко, ? Вебера и др.

G46.4 ? Синдром мозжечкового инсульта (160-167 )

G46.5 ? Чисто двигательный лакунарный синдром ((160-167 )

G46.6 ? Чисто чувствительный лакунарный синдром (160-167 )

G46.7 ? Другие лакунарные синдромы (160-167 )

G46.8 ? Другие сосудистые синдромы головного мозга при васкуло-церебральных болезнях (160-167 )

I63.0 Инфаркт мозга, вызванный тромбозом прецеребральных артерий

I63.1 Инфаркт мозга, вызванный эмболией прецеребральных артерий

I63.2 Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом прецеребральных артерий

I63.3 Инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий

I63.4 Инфаркт мозга, вызванный эмболией мозговых артерий

I63.5 Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом мозговых артерий

I63.6 Инфаркт мозга, вызванный тромбозом вен мозга, непиогенный

I63.8 Другой инфаркт мозга

I63.9 Инфаркт мозга неуточненный

2.2 Физикальное обследование

  • Рекомендовано всем пациентам с предположительным диагнозом «ТИА и
    ишемический инсульт» обязательно проводить исходную оценку дыхания и
    функции легких, определение ранних признаков дисфагии (предпочтительно с
    использованием теста оценки глотания), физикальное обследование
    сердечно-сосудистой системы [9 — 14].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 1а).

  • Рекомендовано всем пациентам с предположительным диагнозом «ТИА и
    ишемический инсульт» обязательно проводить исходную оценку функции
    глотания для выявления ранних признаков дисфагии.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2а) [9 — 14].

ТИА – особенности диагностики

Такой диагноз как транзиторная ишемическая атака устанавливается на основании сочетания характерной клинической картины очаговых нарушений функций мозга с длительностью приступа менее суток. Если же подобные расстройства длятся дольше 24 часов, то, скорее всего, будет установлен уже другой диагноз, а именно – ишемический инсульт.

Факт наличия очаговых нарушений устанавливается невропатологом в процессе осмотра пациента, проверки чувствительности, активности рефлексов, также обращают внимание на четкость произношения.

Для подтверждения диагноза, а также для точного выявления локализации процессов в сосудистой стенке, способствующих возникновению ТИА могут использоваться такие методы диагностики:

  1. Магнитно-резонансная томография. Метод позволяет установить локализацию поражения, состояние тканей мозга (опровергнуть или подтвердить наличие инсульта, ведь клиника практически идентична).
  2. Ультразвуковое исследование сосудов шеи (доплерография).
  3. ЭЭГ. Позволяет исходя из электрической активности мозга судить о локализации и примерных объемах поражения.
  4. Для получения более точного представления о состоянии и проходимости сосудов используют ангиографию.

Причину возникновения ТИА выявляют при помощи таких исследований:

  1. ЭКГ. Метод позволяет исключить поражения сердца как причину ТИА.
  2. Липидограмма. Данные, полученные при этом исследовании, позволяют судить о наличии атеросклероза .
  3. Коагулограмма. Позволяет установить, не являются ли причиной ТИА нарушения свертываемости крови.

2.3 Лабораторная диагностика

  • Рекомендовано всем пациентам с предположительным диагнозом «ТИА и
    ишемический инсульт» экстренное определение уровня гликемии, количества
    тромбоцитов, показателей активированного частичного тромбопластинового
    времени (АЧТВ) и международного нормализованного отношения (МНО).
    Результаты анализов крови должны быть предоставлены в течение 20 минут
    [9 — 14].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4).

2.4 Инструментальная диагностика

  • Рекомендовано всем пациентам с предположительным диагнозом «ТИА и
    ишемический инсульт» с целью дифференциальной диагностики и определения
    последующей тактики лечения проведение бесконтрастной КТ или МРТ в
    экстренном порядке [2 — 4, 9 — 14]. Результаты исследования должны быть
    предоставлены в течение 40 мин. от момента поступления пациента.

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств — 1). 

4 Как помочь человеку с транзиторной ишемической атакой?

Основные функциональные центры мозга

Человек имеет способность чувствовать, мыслить, двигаться, испытывать эмоции, видеть, слышать благодаря работе головного мозга. Головной мозг состоит из двух полушарий, ствола и мозжечка. В стволе мозга сконцентрированы все жизненно важные центры (дыхательный, сосудодвигательный и другие). Мозжечок отвечает за равновесие, тонус мышц и координацию.

Кора головного мозга — совокупность миллиардов нервных клеток, в которых происходит анализ и синтез всех сигналов, поступающих в головной мозг, переработка информации, организация деятельности всех органов и систем. Лобная доля коры ответственна за двигательное поведение, организацию произвольных движений, логику, речь. В затылочной зоне расположены центры зрения, здесь происходит распознавание зрительных образов и их анализирование.

Прекрощение или уменьшение кровотока в сосудах мозга

Но, возникают ситуации, когда кровоток в сосудах мозга может уменьшаться или вовсе прекращаться. Нейроны начинают испытывать кислородный «голод», клетки мозга еще живы, но не могут полноценно функционировать, по этой причине развивается ишемия. Это явление в неврологии называется «транзиторная ишемическая атака».

Вызов скорой помощи

Если вы подозреваете, что у человека симптомы транзиторной ишемии мозга, нужно незамедлительно вызвать скорую помощь. Чётко и внятно сообщить диспетчеру скорой помощи о своих подозрениях и о том, какие симптомы вы наблюдаете. До приезда скорой, обеспечить пациенту горизонтальное положение, создать приток свежего воздуха.

Если у пациента наблюдается рвота — повернуть его голову на бок и удерживать её в таком положении при рвотных позывах, чтобы он не захлебнулся рвотными массами. Измеряйте кровяное давление и пульс, фиксируйте данные и покажите врачу скорой. Уточните, если пациент в сознании, чем он болел и какие лекарственные средства принимал, какие причины могли вызвать ухудшение самочувствия, также сообщите эту информацию врачу.

Нельзя давать пациенту ни питья, ни еды, поскольку у него есть вероятность нарушения функции глотания, из-за чего может наступить удушье. Помните, что от того, насколько оперативно и чётко Вы окажете доврачебную помощь, зависит эффективность дальнейшего лечения жизнь пациента.

2 Почему возникает транзиторная ишемическая атака?

Каковы причины прекращения кровотока в мозговых сосудах? Их спазм или закупорка (частичная или полная). Транзиторная ишемическая атака чаще развивается из-за атеросклероза сосудов. Атеросклероз — наиболее частая причина нарушений мозгового кровообращения. Атеросклероз — это отложение в сосудах бляшек из «плохого» холестерина, триглицеридов. Эти бляшки, разрастаясь, способны закупорить сосуд, тогда возникает тромбоз, или вовсе могут оторваться с развитием эмболии.

Помимо атеросклероза, выделяют следующие причины возникновения транзиторной ишемии:

  • артериальная гипертензия
  • воспаление стенки сосудов (эндартериит)
  • заболевания сердца (аритмии, ИБС, кардиомиопатии)
  • эндокринные заболевания
  • патологическая извитость сосудов
  • остеохондроз шейного отдела позвоночника.

Транзиторная ишемическая атака и инсульт (сравнение)

При этих заболеваниях, вследствие образования тромба или сужения сосуда, может развиваться ишемия мозга из-за голодания нейронов в условиях дефицита кислорода. Если в ближайшие 5-10 минут кровоток в сосуде восстановится, то клетки мозга не успеют погибнуть, и их структура и функции восстановятся, если не восстановится — последствия необратимы: клетки гибнут.

Транзиторная ишемическая атака переходит в ишемический инсульт, неврологические симптомы которого постоянны. Из этого следует, что транзиторная ишемическая атака — это временное нарушение мозгового кровообращения, у которой два исхода: выздоровление (восстановление нейронов и полное исчезновение неврологической симптоматики) или переход в ишемический инсульт (гибель нейронов и усугубление неврологической симптоматики).

Симптомы ишемии головного мозга больше характерны для людей, имеющих лишний вес, курящих, злоупотребляющих алкоголем, ведущих малоподвижный образ жизни. Это так называемые факторы риска, которые в совокупности с провоцирующими заболеваниями, вызывают ишемические нарушения кровообращения в головном мозге.

Оцените статью
Медицинский портал
Adblock detector